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CANCER MAMA: Estado Del Receptor


Enviado por   •  26 de Noviembre de 2013  •  444 Palabras (2 Páginas)  •  534 Visitas

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CANCER DE MAMA: El estado de receptor se utiliza para dividir el cáncer de mama en cuatro clases moleculares:

• Subtipo basal-epitelial(o basocelular o basal-like): caracterizado por la ausencia o mínima expresión de receptor de estrógeno (RE) y HER2 (triple negativo), elevada expresión de citoqueratinas 5/6 y 17 (mioepiteliales), laminina, y proteína 7 de unión a ácidos grasos. A diferencia de otros subtipos, este grupo de tumores presenta alta frecuencia (82%) de mutaciones en TP53 (en tirosina) y expresión de proteína p53 (TP53 funciona como punto de control (checkpoint) en el ciclo celular desencadenando respuestas ante el daño sobre el DNA, incluyendo reparación y apoptosis). Los tumores de tipo basal reciben este nombre por su perfil de expresión genómica similar a la de un epitelio celular basal normal y a las células mioepiteliales mamarias normales. También comparte características histológicas con las células epiteliales basales de la mama normal, y muestra una tasa proliferativa elevada, necrosis central y margen infiltrativo, así como estroma escaso, frecuentes células apoptóticas y respuesta estromal linfocítica, características similares a las también observadas en los carcinomas que aparecen en mujeres portadoras de mutación en el gen BRCA1. Ocurre en el 15-20% de los canceres de mama.

• Subtipo HER2+: ausencia o mínima expresión de RE, elevada expresión de HER2. El perfil de expresión revela no sólo copias aumentadas de ARNm de HER2/neu, sino también un aumento en la transcripción de otros genes adyacentes que están amplificados en este segmento de ADN, como GRB7. Ocurre en el 10-15% de los canceres de mama.

• Luminal A: caracterizado por la elevada expresión de RE, y/o RP positivo, Her2 negativo, Ki67 bajo (Si los tumores tienen menos de un 14% de células positivas para Ki-67, el tumor es clasificado como Luminal A) proteína 3 de unión a GATA, proteína de unión a caja-X, factor 3, factor nuclear 3 alfa de hepatocito y LIV-1 regulada por estrógeno. Comparte características con las células epiteliales luminales que se desarrollan a partir de la capa interna de revestimiento del ducto mamario. Ocurre en cerca del 40% de los canceres de mama.

• Luminal B y C: expresión baja a moderada de genes específicos de perfil luminar incluyendo los de grupo de RE. Ki67 alto. Ocurre en cerca del 20% de los cáncer de mama.

Por último, estado de receptor ha convertido en una evaluación crítica de todos los cánceres de mama, ya que determina la idoneidad del uso de tratamientos específicos, por ejemplo, tamoxifeno y/o trastuzumab. Ahora, estos tratamientos son algunos de los tratamientos adyuvantes más eficaces del cáncer de mama. Por el contrario, cáncer de mama negativos triple (es decir, no receptores positivos) ahora se piensa que puede ser un indicativo de mal pronóstico.

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