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FARMACOTERAPIA DE LA EMESIS Y ACIDEZ GÁSTRICA


Enviado por   •  19 de Noviembre de 2012  •  Trabajo  •  5.138 Palabras (21 Páginas)  •  437 Visitas

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FARMACOTERAPIA DE LA EMESIS Y ACIDEZ GÁSTRICA

DEFINICIONES GENERALES:

• Náusea: sensación de deseo inminente de vomitar y que la paciente refiere en el epigastrio o en la garganta.

• Vómito: expulsión bucal forzada del contenido gástrico.

• Emesis: náuseas y vómitos esporádicos, generalmente matutinos que no alteran el estado general de la paciente ni impiden su correcta alimentación.

• Hiperémesis: náuseas y vómitos persistentes fuera de toda causa orgánica, que impiden la correcta alimentación de la gestante.

INTRODUCCIÓN

Las náuseas y los vómitos en las fases precoces del embarazo son un fenómeno extremadamente frecuente en la embarazada. En el 70% de los casos la sintomatología aparece entre la cuarta y la séptima semanas tras la última regla, si bien en el 7% se inician antes de la primera falta menstrual.

En todas las pacientes esta afección se manifiesta antes de las 9 semanas de amenorrea, por lo que ante un cuadro similar de inicio posterior a la semana 9 de amenorrea debemos valorar la presencia de otras enfermedades, sobre todo enfermedad trofoblástica, diabetes o la exposición a agentes tóxicos.

La incidencia de la HIPERHEMESIS GRAVIDICA es mayor en los casos de: nuliparidad, obesidad, gemelaridad, adolescentes, raza negra, bajo nivel sociocultural, enfermedad trofoblástica, malformaciones fetales (triploidia asociada a mola parcial) y antecedentes de hiperémesis gravídica en gestaciones previas.

Se conocen al menos 2 deficiencias de vitaminas relacionadas con la hiperémesis grave: vitamina K, cuyo déficit acarreara alteraciones hemorrágicas (gingivitis hemorrágica, hematemesis, melenas, purpuras y manchas petequiales cutáneas), así como hemorragias subconjuntivales y de la retina, que obligan a estrechos controles oftalmológicos.

Etiología

La etiología de las nauseas y la emesis gravídica es desconocida. En la actualidad se considera que probablemente sea multifactorial. Se ha relacionado con:

1. Factores hormonales: Concentraciones séricas altas de la hormona gonadotrofina coriónica (HCG), como ocurre en las gestaciones gemelares o en la enfermedad trofoblástica, o bien su incremento brusco en la sangre materna. Esta teoría se basa en la coincidencia del inicio del cuadro de nauseas y vómitos con la elevación de HCG sérica. También es bien sabido que las gestaciones molares presentan cuadros más severos de NVG.

2. Factores neurológicos. Se ha demostrado una mayor labilidad del sistema nervioso vegetativo, con enlentecimiento del vaciado gástrico. También se ha señalado una relación de las nauseas y los vómitos con la serotonina, y se han observado buenos resultados cuando se trata la hiperémesis con antagonistas de los receptores de serotonina.

3. Factores psicológicos. La asocian con gestaciones no deseadas y personalidades histérica o inmadura. Estos autores describen que muchas mujeres con hiperémesis gravídica no deseaban estar embarazadas aunque continuaban con su gestación generando una situación conflictiva para la mujer que no se anima a expresar la ambivalencia de sentimientos que tiene ante su gestación. Al no poder expresar verbalmente este sentimiento, por miedo a la crítica o por autocensura, las embarazadas vomitarían. Desde el punto de vista psicológico el vomito se interpreta como un acto simbólico de rechazo al embarazo, y sería una forma inconsciente de descargar sus sentimientos.

4. Factores alérgicos o inmunológicos. Se trataría de una reacción materna a las sustancias del embrión o por las diferencias genéticas entre el feto y el trofoblasto con respecto al sistema inmunológico materno.

PAUTA DE ACTUACIÓN

Las náuseas y los vómitos simples (emesis) no requieren, en principio, la derivación de la gestante al especialista, salvo que no cedan o empeoren. Por ello, diferenciamos dos situaciones: Formas leves o moderadas (tratamiento ambulatorio).

Se debe comenzar, tras un correcto diagnóstico diferencial, con unos consejos higiénico-dietéticos: reposo, fraccionamiento de alimentos con comidas pequeñas y frecuentes, postura corporal, dieta rica en hidratos de carbono y pobre en grasas, mejor alimentos sólidos y fríos (evitar en lo posible los líquidos y los alimentos calientes), evitar condimentos, bebidas con gas, tabaco, alcohol, drogas y olores o alimentos desencadenantes (alimentos fritos y grasientos). Es muy importante tranquilizar a la paciente, explicándole que es un trastorno benigno y que suele cesar espontáneamente a partir de la semana 12 de gestación. Asimismo puede ser necesario un apoyo psicológico.

Si persiste el cuadro se puede pautar: metoclopramida, 5-10 mg antes de cada comida.

ACIDEZ GÁSTRICA

La secreción gástrica de ácido es un proceso continuo, complejo, donde coexisten múltiples factores centrales (sistema nervioso central) y periférico. Factores neuronales (acetilcolina), parácrinos (histamina) y endocrinos (gastrina) regulan la secreción de ácido.

En la membrana basolateral de las células parietales, en el cuerpo y fondo del estomago, se encuentran varios tipos de receptores específicos, que son los responsables de la producción de acido. Los receptores más importantes son: M3 (muscarinicos), H2 y receptores de colecistocinona, CCK2.

ÚLCERA PÉPTICA

La enfermedad ulcero péptica comprende las ulceras gástricas y las ulceras gastroduodenales que se producen en la mayoría por H. pylori y por efectos adversos de los AINE. Las úlceras son rupturas de la superficie mucosa > 5mm de largo y con una profundidad que alcanza la submucosa

CLASIFICACIÓN DE LAS DROGAS ANTI -ULCEROSAS

1. Drogas que suprimen la acidez del estomago

A.- Antagonistas de los receptores H2

B.- Inhibidores de la bomba de protones

2. Agentes protectores de mucosa

A.- Sucralfato

B.- Sales de Bismuto

C.- Análogos de las prostaglandinas

ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES H2

Los agentes disponibles actualmente son:

FÁRMACO DOSIS ÚLCERA GÁSTRICA DOSIS ÚLCERA DUODENAL PRESENTACIÓN

CIMETIDINA 300 mg QID por 6 a 12 semanas 400-800-1600 mg por 4 a 6 semanas Tab. 200 -300-400-800 mg

Amp. 300 mg

RANITIDINA 150 mg BID 300 MG POR 4-6 semanas Tab. 150-300 mg

Amp. 300mg

FAMOTIDINA 40 mg por 8 -12 semanas 40 mg por 4-6 semanas Tab. 20 -40 mg

Amp. 20 mg

NIZATIDINA 300 mg en la mañana por 8 semanas 150 mg BID o 300 mg por 6 semanas Tab. 150 – 300 mg

ROXATIDINA 75 MG BID por 6 semanas 75 mg por 4 semanas Cáp. 75 mg

FARMACOCINÉTICA

Rápida absorción por vía oral.

Biodisponibilidad: 70% para

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