Hipocalcemia. Etiología

Hipocalcémia

Esta enfermedad metabólica,  llamada también paresia de las parturientas o puerperal, suele observarse durante el parto de las hembras adultas y se caracteriza por Hipocalcémia, debilidad muscular general, colapso circulatorio y perdida del conocimiento. Se estudia aparte una enfermedad similar denominada tetania de la lactancia y después el transporte.

Etiología

Se acepta en términos generales que la disminución de los valores de cálculo iónico en los líquidos tisulares constituye el defecto bioquímico básico de la paresia obstétrica. En todas las vacas, durante el parto se observa disminución de la calcemia fenómeno que adquiere proporciones alarmantes cuando se va a aparecer la enfermedad. Es bien conocida la importancia del ion calcio para conservar el tono muscular, y las vacas afectadas responden rápidamente a la administración parenteral de soluciones cálcicas. Aunque se emplean los valores de calcio sérico total para expresar el estado de los animales con respecto al calcio, es posible que tenga más importancia que el valor total la diferencia entre el calcio ionizado y el no ionizado en los diversos comportamientos. Se sabe poco al respecto a los factores intrínsecos, por ejemplo niveles de proteínas séricas u equilibrio acido básico, que ejerzan influencia sobre la proporción del calcio sérico total que es  ionizado, pero las observaciones emprendidas en vacas con paresia obstétrica indican caída proporcional de los valores del calcio sérico ionizado y total.

En todas las vacas al iniciarse el parto disminuyen los valores del calcio sérico debido al comienzo de la lactancia. Esto se ha demostrado en forma satisfactoria comparando los efectos del parto sobre los niveles de calcio sérico en vacas normales y sometidas a mastectomía y alternando periodos de ordeño y de no ordeño. En este último caso hubo un tiempo de retraso obvio entre el estimulo de la Hipocalcémia producida por el ordeño y el inicio de la Hipocalcémia de compensación. Este retraso es el funcionamiento de los mecanismos homeostáticos del calcio es probablemente vital como causa de fiebre de leche. El hecho importante al respecto es que la Hipocalcémia es más intensa en unas vacas que en otras y es precisamente de esta diferencia de la que depende la variación de susceptibilidad de los animales a la paresia obstétrica. Existen tres factores que afectan la homeostasia del calcio, y las variaciones en uno o más de ellos pueden tener importancia decisiva en el desencadenamiento de la enfermedad en cualquier individuo. En primer término, quizá actúe la pérdida excesiva de calcio en el calostro más allá de la capacidad de absorción del intestino y la movilización por parte de los huesos  para reemplazarlo. Las variaciones de susceptibilidad entre las vacas pueden depender de cambios de concentración del calcio en la leche y del volumen de leche secretada. En segundo término puede haber un trastorno de la absorción del calcio por parte del intestino durante el parto, y pruebas al respecto confirman tal aserción. El tercer factor y quizá el más importante, se refiere a quela movilización del calcio a partir de los depósitos en el esqueleto quizá no sea suficientemente rápida para conservar la calcemia normal. Sin duda la velocidad de movilización del calcio y  las reservas de este elemento inmediatamente disponibles se hallan lo bastante disminuidas en vacas al final de la gestación para que los animalesº no puedan resistir la ya esperada perdida del calcio en la leche. Esta teoría es respaldada por la reproducción de la enfermedad clínica por la  administración de EHP (hidroxidifosfato de etano, un inhibidor selectivo de la resolución ósea).

Esta deficiencia de las reservas y de la movilización no constituye una característica permanente de las vacas propensas a paresia obstétrica: de hecho su ritmo de movilización es seguramente mejor que el de los animales no susceptibles, salvo en el momento del parto.

La incapacidad para movilizar el calcio del esqueleto podría depender de insuficiencia paratiroidea, como indicaron por primera vez Dryerre y Greig quienes postularon que la glándula en reposo relativo debido a la  disminución del metabolismo del calcio y del fosforo durante el periodo seco. Existen pruebas contradictorias sobre este punto y aunque la susceptibilidad a la paresia obstétrica puede estar asociada con disfunción paratiroidea, no es probable que la relación sea tan simple. Sin embargo la enfermedad que nos ocupa puede prevenirse por administración de dietas muy ricas en fosforo y bajas en calcio al final de la gestación. Estas raciones estimularían la actividad de las glándulas paratiroideas durante el periodo seco y prepararían la glándula para el aumento de actividad impuesto por el parto. A la inversa, la observación de que dietas ricas en calcio en esta misma época aumenta la frecuencia de la enfermedad, probablemente por disminución de la actividad de la glándula, suministran apoyo adicional a esta hipótesis. No debe olvidarse la posibilidad de que el factor realmente importante sea no la carencia de  parathormona, sino la presencia de un exceso de calcitonina o tirocalcitonina, hormona de la glándula paratiroides que disminuye el calcio sérico, si bien la función normal de esta hormona se limita en términos generales a la adaptación fina de la homeostasia de calcio más que al logro de ajustes importantes del tipo de los necesarios en la paresia obstétrica. Además, la secreción de calcitonina en respuesta una inyección de sales de calcio es la misma en vacas normales desde el punto de vista clínico y vacas con fiebre de la leche, lo que sugiere que no hay trastorno del funcionamiento de la calcitonina. No hay datos de obstáculos en la síntesis de vitamina D en vacas afectadas y los niveles sanguíneos de 1-25 deshidroxivitamina D son elevados incluso en vacas afectadas. Tampoco hay pruebas de aberraciones hormonales, ya que los niveles de parathormona, calcitonina, prolactina y estrógenos se encuentran entre límites normales.

En resumen se supone que las vacas lecheras la paresia obstétrica es en esencia Hipocalcémia causa por incapacidad para movilizar las reservas del calcio, y por depleción de estas reservas dependientes del desarrollo de balance negativo del calcio final de la gestación. Para prevenir esta enfermedad, por tanto, debe conservarse  el balance positivo del calcio en vacas susceptibles.

También se observan síndromes hipocalcémicos en momentos diferentes a aquellos relacionados con el parto. Así pues, puede ser pate de ingestión excesiva temprana o leve de carbohidrato fermentable. La inyección intravenosa de antibióticos aminoglucosídicos, en especial neomicina, dihidrostreptomicina y gentamicina, tal vez cause también descenso del grado de ionización del calcio sérico, además de un ataque de un síndrome similar a la fiebre de la leche. Se recomienda tener cuidado en el uso de estos fármacos en vacas en fase de parto.

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