INTERACCION A LOS MEDICAMENTOS

BUTRAMIN GALENO QUIMICA 10mg, 15mg CapsulaS

CELTEC BIOGEN 10mg, 15mg Capsula

CONTROLEX BUSSIE 10mg, 15mg Capsulas

FIGUR FARMACOOP 10mg, 15mg Capsulas

PLENTY PROCAPS 1omg, 15mg Cápsulas

REDUCTIL ABBOTT 10mg, 15mg Cápsulas

SIBUTRAX GARMISCH 10mg, 15mg Cápsulas

SIBUTRAMINA, CLORHIDRATO DE (coadyuvante en el manejo de la obesidad

COMPOSICIÓN Cada cápsula de 10mg, 15mg contiene 10mg, 15mg de sibutramina clorhidrato monohidratada

DESCRIPCION.

Es un inhibidor de la recaptación de monoaminas que ejercen sus efectos in vitro a través de sus metabolitos amínicos primarios y secundarios. Y sus metabolitos no son agentes liberadores de monoaminas ni inhibidores de la monoaminoaxidasa, ni tampoco tienen afinidad con un amplio rango de receptores de neurotransmisores. En los estudios experimentales en ratas delgadas en fase de crecimiento y en animales obesos. Redujo el incremento ponderal. Este efecto se atribuyó a un doble mecanismo de acción: reducción de la ingesta (calórica) a través del aumento de la saciedad e incremento del gasto energético por el aumento de la termogénesis. Se ha demostrado que estas acciones están mediadas por la inhibición de la recaptación de serotonina (5-HT) y noradrenalina. Se absorbe bien y sufre un metabolismo extenso de primer paso. Los niveles plasmáticos máximos (T max) se alcanza 1,2 horas luego de una dosis oral única de 20 mg sibutramina clorhidrato monohidratada, y la vida media del compuesto madre es de 1,1 horas.

Los metabolitos farmacológicamente activos M1 y M2 alcanzan el T en tres horas con vidas medias de eliminación de 14 y 16 horas respectivamente. Se ha demostrado que la farmacocinética es lineal en un rango de dosificación de 10 a 30 mg, sin ningún cambio en las vidas medias de eliminación, mientras que los niveles plasmáticos se elevan en forma proporcional a la dosis.

Con dosis repetidas, las concentraciones estacionarias de los metabolitos M1 Ym2 se alcanzan dentro de los cuatro días, con una aproximadamente el doble. La farmacocinética de la sibutramina y sus metabolitos en sujetos obesos se asemeja a la de las personas con un peso normal. Sujetos con insuficiencia hepática moderada, la biodisponibilidad de los metabolitos activos fue un 24 % más alta luego de una dosis única de sibutramina. Sibutramina y sus metabolitos M1 y M2 se unen a las proteínas plasmáticas en aprox. Un 97, 94y 94% respectivamente. El metabolismo hepático es la principal vía de eliminación de sibutramina y sus metabolitos activos M1 y M2.

Otros metabolitos (inactivos) son eliminados preferiblemente en la orina, con una proporción orina: heces se 10:1. Los estudios microsomales hepáticos in vitro indicaron que la CYP3A4 es la principal isoenzima del citocromo P-450, responsable del metabolismo. Los datos in vitro revelan que no hubo afinidad con la CYP2D6, una enzima de baja capacidad involucrada en las interacciones farmacocinéticas con numerosos fármacos. Otros estudios in vitro revelaron que sibutramina no tuvo ningún efecto significativo en la actividad de la principales isoenzimas del citocromo P-450, incluso CYP3A4.

INDICACIONES: Coadyuvante en el manejo de la obesidad cuando solo con las medidas convencionales (dieta y ejercicio) no se ha conseguido una respuesta terapéutica adecuada.

DOSIFICACION: Se recomienda realizar el tratamiento bajo el cuidado de médicos especializados en el tratamiento de la obesidad. Debe emplearse únicamente como parte de un enfoque global del manejo de la obesidad, el cual debe incluir cambios en los hábitos nutricionales y modificaciones en el estilo de vida, así como un incremento de la actividad física. La dosis inicial es de una capsula de 10 mg por vía oral una vez al día, en la mañana sin masticar, con un vaso de agua o similar. Se considera que una respuesta es inadecuada cuando la pérdida de peso es menor de 2 kg en cuatro semanas, a partir del comienzo del tratamiento de 10 mg. En estos casos se debe considerar el incremento de la dosis a 15 mg, si este ha sido bien tolerado. Se debe considerar la discontinuación del tratamiento cuando hay una respuesta inadecuada a la dosis de 15 mg de sibutramina.

CONTRAINDICACIONES

Absolutas: Pacientes con hipersensibilidad a la sibutramina, algunos de sus componentes activos o sus excipientes. Pacientes que estén recibiendo inhibidores de la IMAO. Debe haber mínimo dos semanas después de interrumpir los IMAO antes de comenzar el tratamiento con sibutramina. Similarmente cuando se interrumpe la sibutramina se debe esperar por lo menos dos semanas antes de comenzar tratamiento con IMAO. Embarazo, lactancia y pacientes menores de 18 años. No debe ser usado en pacientes con historia de enfermedad arterial coronaria, pacientes hipertensos no tratados. Debe ser usado con precaución en pacientes con glaucoma de ángulo estrecho.

Causas orgánicas de obesidad: Deben ser excluidas antes de prescribir el producto.

REACCIONES ADVERSAS: La mayoría de los eventos adversos ocurrieron en la etapa inicial del tratamiento (primeras cuatro semanas) y disminuyeron en intensidad y frecuencia con el tiempo. En general no fueron serios, no llevaron a la suspensión del tratamiento y fueron reversibles. En estudios controlados con placebos realizados en pacientes obesos, los eventos adversos que ocurrieron bajo el tratamiento con sibutramina a una mayor incidencia estadísticamente significativa en comparación con placebo, están indicados por sistema orgánico (frecuente>10%; infrecuente1-10%; raro<1%).Los siguientes son casos aislados de eventos adversos que ocurrieron con tratamiento con sibutramina y que se consideran clínicamente importantes: un caso de nefritis intersticial aguda. Un caso de glomerulonefritis mesangiocapilar. Un caso de púrpura de Henoch-Schonlein, considerado relacionado con la administración concomitante de flucloxacilin. Se reportaron convulsiones en tres pacientes obesos (<0,1%).

Se reportaron aumento reversibles de enzimas hepáticas sin secuelas clínicas en 1,1 % de los pacientes tratados con sibutramina en ensayos controlados con placebos, en comparación con 0,5% delos tratados con placebo. Tres (<0,1%) casos de trombocitopenia. No hay evidencia de un síndrome de abstinencia, o supresión, o de cambios de humor al discontinuar el tratamiento. Se reportó un episodio psicótico agudo postratamiento en un paciente con un probable trastorno esquizoafectivo pretratamiento. Los eventos adversos que motivaron la discontinuación del tratamiento en los pacientes obesos de los estudios clínicos controlados con placebos en 0,5% consistieron en: hipertensión arterial (0,8%), insomnio (0,8%), depresión (0,7%) y mareos (0,6%). Alteraciones cardiovasculares: se ha observado un

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