Paciente quemaduras

CASO CLINICO: PACIENTE ADULTO CON XANTOMATOSIS E HIPERLIPOPROTEINEMIA

HISTORIA NUTRICIONAL

APELLIDOS Y NOMBRES -

SEXO M

EDAD 18 años

No CAMA 15

PESO 56 kg

TALLA 1,62 cm

I. RELATO DE LA ENFERMEDAD Sufrió quemadura eléctrica de segundo grado en tórax anterior y quemaduras de tercer grado en miembros superiores con una superficie corporal afectada del 25%.

En el segundo día de interacción el paciente comenzó a tener elevaciones de la presión arterial con picos en horas de la tarde y noche por lo cual se decide la interconsulta con el servicio de cardiología. Posterior a 17 días en los que presento hipertensión arterial, la presión fue estabilizándose hasta los parámetros normales.

II. FUNCIONES BIOLOGICAS APETITO: no datos

SED: no datos

SUEÑO: no datos

III. ANTECEDENTES PATOLOGICOS Relata tener hábito tabáquico ( 4 cigarrillos/semana)

Padre tratado de TB hace 3 años atrás.

No refiere internaciones, transfusiones, enfermedades crónicas ni alergias.

Antecedente epidemiológico (+) para Chagas.

IV. DIAGNOSTICO CLINICO Crisis pseudohipertensiva secundaria a trauma eléctrico severo.

V. FUNDAMENTO FISIOPATOLOGICO DE LA ENFERMEDAD PRESENTADA POR EL PACIENTE Siendo la quemadura una lesión inflamatoria constante con muerte celular por la acción directa del agente que produce coagulación protoplasmática y a la que se suma la isquemia prolongada secundaria por coagulación intravascular, la superficie quemada sufre alteraciones que afectan el espacio vascular, liberándose sustancias vasoactivas que ocasionan aumento de la permeabilidad del endotelio capilar y en grados máximos coagulación intravascular; estos fenómenos marcan las características semiológicas de la quemadura, su evolución y su curso destructivo o reversible.

Las sustancias vasoactivas entran a la circulación general que se suma al desequilibrio coloido-osmático por la fuga de proteínas, favoreciendo el edema en el resto de los territorios; la fuga plasmática y consecuente contracción del volumen circulatorio determina, si no hay una reposición adecuada, estados de shock por falta de microcirculación; se suma la hemoconcentración entorpeciendo la circulación capilar, favoreciendo la coagulación intravascular que agrava el déficit circulatorio. La hipoxia mantenida ocasiona acidosis que determina alteración de la membrana celular provocada salida de potasio y entrada de sodio, si la hipoxia es muy intensa hay desintegración enzimática con paralización de la actividad metabólica celular traduciéndose en falla orgánica funcional múltiple.

VI. FUNCIONES VITALES P.A.: 110/85 mmHg

F.C.: 86 latidos/minuto

F.R.: 20 ciclos/minuto

Temperatura: 37,2 °C

VII. EVALUACION NUTRICIONAL SUBJETIVA A.SIGNOS CLINICOS

Normales

B. ANAMNESIS ALIMENTARIA Resultados: No registra

VIII. EVALUACION

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