RESUMEN HEMATOLOGIA INP

CITOMETRIA HEMATICA

Anemia: Hb <parámetros normales

Mujer: 12.5 – 16.6 g/dl

Hombre: 15.5 – 19.5 g/dl

Factores que cambian los valores de Hb: edad, sexo, altitud.

Índice de reticulocitos: 1 – 3% ó 50 – 150 xmm3

Si los valores son < anemia arregenerativa (La MO no responde)

Si los valores son > anemia regenerativa (La MO responde)

Hematocrito: Hb x 3

Hombres: 46 – 56% Mujer: 39 – 50%

Hemoglobina corpuscular media (HCM): 27 – 34 (normocromías)

< Hipocromías, no hay anemias hipercromías

Volumen globular medio (VGM): Se mide en femtolitros o micras cubicas.

Hombres: 83 – 98

Mujer: 78 – 103

< Microcitosis

> Macrocitosis

Coeficiente de variación del VGM ó ADE: Histograma de distribución de frecuencias del volumen de los eritrocitos.

Cuenta corregida de reticulocitos: Indice de la magnitud de la eritropoyesis.

CLASIFICACION DE ANEMIAS

EN RELACION A SU MASA ERITROCITARIA:

Relativas: (masa eritrocitaria normal): Embarazo

Absolutas (Masa eritrocitaria ↓):

Disminución en la producción: anemia aplastica, falla medular, aplasia pura de serie roja, ↓ precursores eritroides (He ↓)

Aumento en la destrucción: Talasemias, hemoglobinopatías.

DISMINUCION EN LA PRODUCCIÓN DE GLOBULOS ROJOS:

Disfunción de la CPHT: anemia aplastica, Por leucemia y SMD

Disfunción de la C Progenitora: APSR, IR, Enf. Coronaria, enf. Endocrina.

Disfunción de la C precursora: Anemia megaloblástica, anemia ferropriva, talasemia, hemoglobinopatías, defectos enzimáticos.

AUMENTO EN LA DESTRUCCIÓN DE GR/PERDIDA:

Hereditarias: defectos de membrana, defecto en la C. globinas, defectos enzimáticos.

Adquiridas: Macroangiopatias (traumaticas), microangiopaticas (CID, PTT), mediadas por anticuerpos, hiperesplenismo, perdida aguda de sangre.

ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO

Frecuencia: adultos hombres 1%, mujeres 12%, embarazo 27%

Es más frecuente en niños, embarazadas y ancianos.

Etapas de la APDH

Disminucion de reservas, disminución de transferrina, aumento de ADE, microcitosis, disminución de Hb y Hto.

HIERRO:

Contenido en la dieta: 10 – 15 mg/día

Absorción en duodeno: 1 mg/ día

Reservas corporales totales: 2 – 4 gr

Reservas en hombres 50 mg/K, mujeres 40 mg/kg

Requerimientos diarios: lactantes 4 – 6 mg

Perdidas fisiológicas: 1mg/día

CAUSAS DE APDH:

1. Balance negativo de hierro:

↓ de la ingesta de hierro: Dietas vegetarianas estrictas

Absorción deficiente: Pobre biodisponibilidad, tratamiento antiácido, hipo ó aclorhidria, almidones, tanatos, filatos, competición con otros metales, enfermedad celiaca, CUCI, resección intestinal.

2. Perdidas sanguíneas o incrementadas:

Hemorragia GI: Ulcera péptica, varices esofagicas, salicilismo, hernia hiatal, diverticulosis, neoplasias, parasitos, CUCI.

Uterinas: Hemoglobinuria, hemoglobinuria paroxística nocturna, hematuria, lesión renal o vesical.

Respiratoria: Hemosiderosis pulmonar, etc.

Otras: Telangiectasia hemorragia hereditaria, enfermedad de la hemostasis, hemodiálisis.

ANEMIA MICROCITICA

ANEMIAS MEGALOBLASTICAS

CAUSAS:

Deficiencia de acido fólico

Deficiencia de vitamina B12

Anemia megaloblástica aguda

Medicamentos

Errores innatos del metabolismo

DEFICIENCIA DE VITAMINA B12: Dieta inadecuada, defectos en la absorción, interferencia en la absorción (neomicina, etanol)

DEFICIENCIA DE ACIDO FOLICO: Dieta, ↑ en los requerimientos, deficiencia en la absorción, ingestión de medicamentos.

REQUERIMIENTOS:

EDAD ACIDO FOLICO VITAMINA B12

< 1 año 3.6 0.1

1 – 6 años 3.3 0.5

Adultos 50 5

Embarazo y puerperio 300 – 400 ug/día 0.3 – 0.5 ug/día

ANEMIA MACROCITICA

LABORATORIOS DE LAS ANEMIAS MEGALOBLASTICAS:

En el laboratorio se encuentra anemia con VGM

Eritrocitos con cuerpos de inclusión como el puntilleo basofilo.

Cuerpos de Howel – Jolly y anillos de cabot.

Fe y ferritina elevada.

ANEMIAS NORMOCITICAS

ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO

Prevalencia en México: 20 – 24.5 %

Reservas de He: 2/3 MO y eritrocitos, 1/3 hígado y macrófagos.

Fe total: 35 – 45 mg/Kg

El hierro se absorbe mejor en forma ferrosa.

La ferritina almacena hierro

En el intestino la reductasa férrica pasa He de forma férrica a ferrosa.

Hepcidina, reguladora de He cuando este es muy elevado.

SINDROME ANEMICO

Se caracteriza por presentar Palidez, palpitaciones, cefalea, irritabilidad, debilidad, mareos, fatiga, perdida de la memoria, somnolencia.

MANIFESTACIONES CLINICAS: Glositis, gastritis atrófica (B12, AF), estomatitis, pica, membrana esofágica postcrociodea, síndrome de Plummer – Vinson, coiloniquia.

HEMATOPOYESIS DEFICIENCIA DE FE

HB ↓, VGM ↓, HCM ↓, ADE >13.5 = Pob. Heterogenea.

Trombocitosis reactiva

Leucopenia 5000/mm3 (poco frecuente)

Transferrina <15% = ADH

PERFIL DE HIERRO

TIBC (Capacidad de unión a transferrina) >400 mcg/dL

Hierro serico bajo <30 mcg/dL (Por si solo no hace Dx)

Ferritina serica baja <16%

Hb reticulocitaria (solo experimental)

Indice TfR/Ferritina >500 = ADH

Receptor de transferrina (TfR NL 2.8 – 8.5 mg/dL

El diagnostico se hace por saturación de transferrina y He serico.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Fe serico TIBC % Sat Ferritina Fe en MO Electroforesis Hb

ADH ↓ ↑ ↓ ↓ ↓ NL

Anemia sideroblastica ↑ No ↓ ↑ ↑ ↑ NL

Anemia de enf. Crónica ↓ No ↓ NL No ↑ No ↑ NL

Talasemia NL NL NL ↑ No ↑ ↑ A2 N ó ↑F

TRATAMIENTO:

Identificar

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