Resumen Gastritis

“GASTRITIS”

1) Generalidades

Se denomina gastritis a toda lesión inflamatoria de la mucosa gástrica, se pueden dividir o clasificar en agudas o crónicas de acuerdo a su proceso evolutivo y sus características histológicas y de etiología. El diagnóstico endoscópico de la gastritis tiene poca correlación con los hallazgos histológicos y por ello resulta poco útil si no se realiza una biopsia confirmatoria, además de que su correlación con los síntomas clínicos es baja. Dentro de sus características morfológicas, tenemos que en las gastritis agudas predominan las lesiones necróticas ulceradas, con infiltrado de PMN; en las crónicas, los infiltrados inflamatorios suelen ser células redondas linfomonoplasmocitarias. La causa más común de gastritis es el Helicobacter pylori. Otras causas son el consuno de alcohol, AINEs, enfermedad de Crohn, tuberculosis y reflujo biliar. En general la infección y la inflamación tienen como consecuencia la inflamación de células inmunitarias y producción de citocinas que daña al epitelio de la mucosa. Los agentes químicos casi siempre causan la lesión al permitir la difusión retrógrada de los iones hidrógeno de la luz gástrica.

Gastritis aguda:

Proceso inflamatorio agudo de la mucosa, en general de naturaleza transitoria. La inflamación se puede acompañar de hemorragia y, en los casos más graves, desprendimiento de la mucosa superficial (erosión mucosa). Constituye una entidad nosológica con manifestaciones clínicas muy variadas. Las lesiones se caracterizan por edema y congestión de intensidad variable que se limita al epitelio, acompañado de infiltrados celulares sobre todo de neutrófilos. En general es una enfermedad autolimitada aunque puede presentarse en formas graves como en la variedad flemonosa, cáustica y la hemorrágica en las cuales las lesiones macroscópicas son suficientemente demostrativas para que la biopsia no sea necesaria. La patogenia no es bien conocida pero se puede asociar frecuentemente a su etiología que se han dividido es causas exógenas (alimentarias, alcohólicas, tóxicas, uso intenso de aspirina, estrés intenso, traumatismo mecánico, gastrectomía distal, irritantes, mecánicas, térmicas, radiación, cáusticas, alérgicas, infecciosas, flemonosa o supurativa, enfisematosa) y endógenas (metabólicas, enfermedades sistémicas y en enfermedades graves, isquemia, shock).

• Manifestaciones clínicas: En general, no tienen síntomas específicos, suelen guardar relación con la naturaleza física y química del agente etiológico. Predominan el dolorimiento epigástrico, anorexia, mareos y vómitos ocasionales, en los niños y los ancianos puede haber deshidratación y shock, hecho bastante frecuente en la etiología bacteriana. Se puede presentar como hemorragia franca, hematemesis masiva, melena y pérdida de sangre potencialmente fatal.

Gastritis crónica:

Se define como presencia de cambios inflamatorios mucosos crónicos que pueden llevar a atrofia mucosa y metaplasia intestinal, generalmente en ausencia de erosiones. Los cambios epiteliales se pueden convertir en displásicos y proporcionar la base para el desarrollo de carcinoma. Su evolución es progresiva. Su principal agente etiológico es la infección por el H. pylori, aunque se pude atribuir a otros factores como factores inmunológicos, tóxicos como el alcohol y el humo de cigarrillos, posquirúrgicas, motora y mecánica radiación, procesos granulomatosos como enfermedad de Crohn o procesos diversos como amiloidosis, uremia, etc. Al considera a H. pylori como agente etiológico predominante se han estudiado sus acciones lesivas: sobre el epitelio produce degeneración citoplasmática con necrosis celulares, en la cual los detritus celulares son sustituidos por colonias bacterianas, las lesiones son más intensas en los cuellos glandulares (son las únicas con capacidad regenerativa) hay infiltrado con predominio de PMN y de linfocitos que se depositan en la luz de las fovéolas y en el moco extracelular; los linfocitos y las células plasmáticas permanecen en la lámina propia donde constituyen folículos

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