Wil La Fflor

El ser humano es el único huésped del virus del sarampión, un virus de alrededor de 120-140 nanómetros con un ARN monocatenario, miembro de la familia de los paramixovirus (género Morbillivirus).

En la superficie del virus del sarampión se encuentran dos glicoproteínas: la hemaglutinina o proteína H y la proteína de fusión o proteína F, formando una matriz de proteínas superficiales. Las proteínas H y F son las proteínas responsables de la fusión del virus con la célula huésped y la inclusión dentro de éste. Los receptores de la célula humana son el CD150 o SLAM y en menor medida el CD46. La vacuna produce en el individuo anticuerpos dirigidos contra las proteínas de la superficie del virus del sarampión, en particular, contra la proteína H.2

La OMS ha reportado 23 genotipos o variantes genéticas, agrupados en ocho serotipos (A-H).3 La tasa de mutación de los genomas es comparativamente baja, por lo que las zonas geográficas de origen viral de la infección pueden ser reconstruidas con relativa facilidad.4 En Europa Central, por ejemplo, se han localizado los genotipos C2, D6 y D7. Los brotes de sarampión en Suiza y Baviera 2006/2007, por su parte, fueron causadas por el genotipo D5 proveniente de Tailandia o Camboya.5 Esto permitió la detección de una infección en cadena, de Suiza a Baviera y de allí a Austria y Hannover. Además, por razón que en determinadas regiones geográficas sólo hay un serotipo estable, la combinación de elementos provenientes de la superficie del patógeno, permite la fabricación de una buena vacuna para la región en donde se encuentre.

El virus es muy sensible a factores externos tales como temperaturas elevadas, la radiación ultravioleta (luz), y debido a su envoltura vírica a muchos desinfectantes como 1% de hipoclorito de sodio, 70% etanol, glutaraldehído y formaldehído.6 En el ambiente puede ser infeccioso por solo dos horas.

Patogenia[editar]

La transmisión del virus del sarampión ocurre por contacto directo o por gotitas infectadas provenientes de alguien enfermo, quien permanece infeccioso tres a cinco días antes de la aparición de las erupciones hasta cuatro días después. El virus penetra en las células epiteliales de la mucosa de las vías respiratorias altas, como la orofaringe o, con menos frecuencia en la conjuntiva de los ojos. El virus llega al tejido linfoide y reticuloendotelial local en menos de 48 horas: amígdalas, adenoides, timo, bazo, etc. y al resto de las vías respiratorias altas, donde se reproduce originando una viremia inicial asintomática durante los primeros 4 días del contagio. Esto es por lo general acompañada de una breve aparición del virus en la sangre. Después de unos 5-7 días hay una segunda viremia, con la consiguiente infección de la piel y las vías respiratorias. Al décimo día del contagio se inicia la respuesta inmune del huésped y la producción del interferón, que disminuyen progresivamente la viremia, y aparece la erupción con el exantema característico y otros síntomas como tos y bronquitis aguda que definen el período exantemático de la enfermedad.

A través de la invasión del virus en los linfocitos T y un aumento de los niveles de sustancias mensajeras como las citoquinas, en particular, interleucina-4, se instala una debilidad inmune temporal del cuerpo. Durante esa fase, de aproximadamente cuatro a seis semanas, pueden aparecer infecciones secundarias.

El organismo se defiende sobre todo con una inmunidad de tipo celular: los linfocitos T citotóxicos y las células asesinas naturales. Los pacientes con inmunidad reducida, sobre la base de un debilitamiento de esta parte del sistema inmune, tienen un alto riesgo de infección por sarampión grave. Sin embargo, se ha demostrado que un sistema inmune debilitado, que abarca el área del sistema inmune humoral y no el celular, no conduce a un mayor riesgo de enfermedad. Con el inicio de las erupciones, aparecen anticuerpos, primero de la clase IgM y posteriormente de la clase IgG.

Cuadro clínico[editar]

Manchas de Koplik en la mucosa oral de un paciente.

El periodo de incubación es de aproximadamente 4-12 días (durante los cuales no hay síntomas). El primer síntoma suele ser la aparición de fiebre alta, por lo menos tres días, tos, coriza (nariz moqueante) y conjuntivitis (ojos rojos). La fiebre puede alcanzar los 40 °C (104 F). Las manchas de Koplik que aparecen dentro de la boca son patognomónicas (su aparición diagnostica la enfermedad) pero son efímeras, desapareciendo en unas 24 horas de haber aparecido.

Otro síntoma es la Exantema que aparece tres o cuatro días después de comenzar la fiebre, es una erupción cutánea de color rojizo que desaparece al presionar con el dedo. El característico exantema del sarampión es descrito como una erupción generalizada, maculopapular, que comienza 2-3 días después de la aparición de la fiebre y de la sintomatología catarral. Aparecen primero detrás de las orejas, se extiende luego progresivamente a la frente, mejillas, cuello, pecho, espalda, extremidades superiores, abdomen y, por último, a las extremidades inferiores, por lo que se dice que el brote sigue una dirección de cabeza a pies, con discreto picor. Al tercer día, el brote palidece; al cuarto, se vuelve de color pardusco, ya no se borra con la presión y la piel tiende a descamarse; desaparecer en el mismo orden que apareció. Por esa razón se suele decir que el sarpullido se "mancha", cambiando de color de rojo a café oscuro, antes de desaparecer.

La erupción y la fiebre desaparecen gradualmente durante el séptimo y décimo día, desapareciendo los últimos rastros de las erupciones generalmente a los 14 días, con descamación ostensible.

Diagnóstico y tratamiento[editar]

El diagnóstico clínico de sarampión requiere una historia de fiebre por al menos de tres días consecutivos con al menos uno de los otros tres síntomas. La observación de las "Manchas de Koplik" es también un diagnóstico de sarampión.

Alternativamente, el diagnóstico del sarampión por vía de laboratorio se puede hacer mediante la confirmación de anticuerpos para el sarampión IgM, o el aislamiento del RNA del virus del sarampión desde especímenes respiratorios. En casos de infección de sarampión después de una falla de la vacuna secundaria, los anticuerpos IgM podrían no estar presentes. En esos casos la confirmación serológica puede ser hecha mostrando aumentos en el anticuerpo IgG por Inmunoensayo enzimático o fijación de complemento.

Contacto positivo con otros pacientes que se sabe tienen sarampión aumenta la evidencia epidemiológica al diagnóstico.

No hay un tratamiento

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