CUIDADO HUMANO EN EL ADULTO Y ADULTO MAYOR

INSTRUCCIONES

1. Buscar información
2. Seleccionar la información más significativa.
3. Presentar el caso problema. Desde exploración cefalocaudal (suponer hallazgos)°
4. Identificar las necesidades según teoría de Watson°
5. Replantear el problema con el nuevo conocimiento adquirido°
6. Planear un PAE lo más completo posible.
7. Resumir así como reflexionar sobre lo aprendido.

Un adulto mayor de 70 años, ingresa al área de urgencias debido a un episodio de 3 días con dolor agudo epigástrico con hematemesis en el día de admisión. No tenía historia clínica de problemas gastrointestinales, con la excepción de un episodio breve de dolor abdominal y vomito durante varios días a la edad de 65. Había estado recibiendo sin prescripción médica tabletas de ácido acetilsalicílico y otros AINES durante tiempo prolongado, para el alivio de dolor de cabeza recurrente. En el ingreso, el adulto mayor estaba compensado cardiopulmonarmente, deshidratado moderadamente, su piel pálida y sudorosa, labios y lengua secos, fiebre y melena se niega datos de enfermedades crónicos degenerativas.

Los análisis del laboratorio revelaron anemia, niveles de electrólitos séricos normales, perfiles hepático y pancreático también normales. Por endoscoscopía fueron encontradas: dos úlceras gástricas, además, los pliegues gástricos presentan
corrosiones, así como el lumen del estómago inflamado, la apariencia de la mucosa anormal con sangrando, lo que dio lugar a
la sospecha de una malignidad gástrica. Se tomaron varias muestras de la biopsia de los márgenes de la úlcera y de las
mucosas. Dichas biopsias se tiñeron por el método de Giemsa para la demostración de infección de Helicobacter, la cual
fue positiva.

Por esta razón el paciente recibió tratamiento cuádruple: omeprazol 40 mg, ciprofloxacino 500 mg, claritromicina 250 mg, y metronidazol 500 mg; durante 2 semanas.

Preguntas

¿Qué provocó el dolor abdominal?

¿Cuáles son los pasos que llevaron al desarrollo de este padecimiento?

¿Qué factores pueden agravar el padecimiento y porque?

¿Cómo es el mecanismo de acción del omeprazol contra el H. Pylori?

Marco Teórico

Ulcera Gástrica

La úlcera péptica, o enfermedad ulcerosa péptica, es una lesión en forma de herida más o menos profunda, en la capa más superficial (denominada mucosa) que recubre el tubo digestivo.  Cuando esta lesión se localiza en el estómago se denomina úlcera gástrica y cuando lo hace en la primera porción del intestino delgado se llama úlcera duodenal. (2006) V. F. Moreira y A. López San Román

Hasta hace unos años se consideraba que una producción excesiva de ácido clorhídrico (ácido que en condiciones normales produce el estómago para ayudar a hacer la digestión de los alimentos) era el principal responsable dela enfermedad ulcerosa péptica. (2006) V. F. Moreira y A. López San Román

Hoy en día, se considera a un agente infeccioso bacteriano, denominado Helicobacter pylori, la causa principal en el origen de la enfermedad ulcerosa péptica. Esta bacteria infecta el estómago en una gran parte de la población mundial (aproximadamente al 50%), aunque ello no quiere decir que estas personas tengan molestias digestivas ni que tengan o vayan a tener úlcera péptica. (2006) V. F. Moreira y A. López San Román

AINEs

Lo analgésicos no opiáceos constituyen junto a los opiáceos, los planes básicos del tratamiento farmacológico del dolor debido a su acción sobre los mecanismos que generan el dolor tanto a nivel central como periférico. Toda aproximación al complicado tema del tratamiento farmacológico de los síndromes de dolor crónico debe tener en cuenta la relativa importancia de cada uno de los factores, que integran: la percepción del dolor, el miedo, el estrés, la depresión, el medio social en que se desenvuelve el paciente, el sueño nocturno, etc., antes de intentar construir un plan farmacológico (2010) Clemente Muriel, Juan Santos, Francisco J. Sánchez-Montero

El mecanismo de acción íntimo común a todo el grupo de los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), correlato de la actividad antiinflamatoria y base de su efectividad clínica es la inhibición de la enzima ciclooxigenasa. Como consecuencia se inhibe la formación de prostaglandinas (particularmente PGE, y PGL) a partir del ácido araquidónico membranario de distintos tipos celulares. (2010) Clemente Muriel, Juan Santos, Francisco J. Sánchez-Montero

Las propiedades fisicoquímicas y el mecanismo de acción de estos fármacos, están directamente implicados en la patogenia de las lesiones gastrointestinales, al inhibir la síntesis de prostaglandinas (PG). Las PG tienen un efecto citoprotector de la mucosa gástrica ya que aumentan, la secreción de mucus, la secreción de bicarbonato, el flujo sanguíneo y la restauración epitelial.  Por tanto, su inhibición altera los mecanismos de protección y permite que los ácidos biliares, la pepsina y el ácido clorhídrico ataquen a la mucosa. (2013) Ferrer López, Pérez Pozo. Herrerías Gutiérrez

Los mecanismos por los cuales se generan las complicaciones al emplear AINEs es debido al que al ser ácidos débiles en al contacto con el medio ácido gástrico adquieren protones, convirtiéndose en una forma protónica, no ionizada, altamente liposoluble, que atraviesa fácilmente la capa de moco y las membranas plasmáticas. (2016) Clemente Muriel, Juan Santos, Francisco J. Sánchez-Montero

En el interior celular (alcalino) los AINES se ionizan (liberan H+) convirtiéndose en formas ionizadas hidrosolubles que no difunden fácilmente a través de la membrana y quedan atrapadas en el interior celular. (2010) Clemente Muriel, Juan Santos, Francisco J. Sánchez-Montero

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