ANEMIA MEGALOBLASTICA .

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Facultad de Ciencias de la Salud

Bioquímica 1

Carrera: Medicina

Alumno: Mario Alexis Arguijo Lara

Doctor: Jorge Herrera Torres 

Grupo: 1 “A”

Fecha: 22/05/2016

TEMA: ANEMIA MEGALOBLASTICA

Introducción

Bueno el tema que a mí me intereso mucho fue la anemia megaloblastica, ya que cuando empecé a buscar un tema vi que una enfermedad era esta, la anemia megalobastica, me dio inquietud por el tema ya que yo siempre pensé que solo existía un tipo de anemia, entonces esta anemia la empecé a investigar y me di cuenta de que tenía una alta relación con lo que es la Vitamina B12 o cobalamina y el ácido fólico. En este estudioautodirigido tratare de explicar lo que es la anemia megalobastica y su relación con la vitamina B12y el ácido fólico.

Mi estudio decidí separarlo y estructurarlo en las siguientes partes para su fácil comprensión y sea un trabajo que entretenga al lector y llame la atención ya que cada apartado es redactado por mí mismo en base a mi previa investigación entonces podríamos decir que mi trabajo será breve, pero con las cosas más importantes que se deben de saber y comprender sin que el lector pierda la atención por la misma, las partes son las siguientes:

• ¿Qué es la anemia megaloblastica?
• Causas y etiología
• Clínica: signo y síntomas
• Diagnostico
• Pruebas de laboratorio
• Tratamiento

¿Qué es la anemia megalobastica?

Lo podemos definir como un trastorno madurativo de precursores elitroides y mieloides debido a la síntesis defectuosa de ADN, que todo esto conlleva a una hematopoyesis ineficaz donde los eritrocitos y los mielocitos van a sufrir fagocitosis antes de salir a cumplir sus funciones en el cuerpo,

Tenemos características de la anemia megaloblastica como son principalmente los megaloblastos que son las células con aumento de la masa y que en su maduración el citoplasma va más adelantado que la maduración nuclear, por lo que toman ese tamaño mucho más grande.

En la anemia megaloblastica vamos a encontrarnos unos patrones característicos en sangre periférica y en medula ósea.

En sangre periferia vamos a ver macrocitos e hipersegmentacion granulo citaría y en medula ósea vamos a observar eritropoyesis hiperplasia y cambios megaloblasticos en todos sus estadios madurativos, en esta anemia todas las líneas celulares se verán afectadas en la medula ósea.

En cuanto a las alteraciones de laboratorio que podemos encontrar son una pancitopenia, anemia macrocitica, macroplaquetas, neutrófilos hipersegmentados, cuerpos de howell-jolly y anillos de cabot

Causas y etiología

Tenemos que las maduraciones de los eritrocitos dependen de dos vitaminas que son la Vitamina B12 y el Ácido Fólico que ambas se obtienen de la dieta, y se ven afectadas por la mala absorción sin embargo no es la misma en ambas, ya que en la vitamina B12 puede ser causada por una gastritis atrófica y en el ácido fólico en situaciones especiales como puede ser un embarazo.

De la vitamina B12 podemos hablar que es una coenzima que el cuerpo humano no es capaz de producir el solo, lo podemos encontrar en 3 formas que es la cianocobalamina que es para absorción y metabolismo, la metilcobalamina que es la forma principal del plasma, y la hidroxicobalamina que es la que se usa para tratamiento para que de una buena absorción. El factor limitante es la absorción y el almacenamiento será en el hígado, para que se produzca una anemia por déficit de vitamina B12 se necesitan de 2 a 5 años en los cuales hay una carencia de ingesta de vitamina B12.

La absorción de la vitamina B12, podemos decir que la vitamina B12 viene unida a una proteína P, a nivel salival se libera la proteína R, llegara al estómago donde sufrirá una disociación gracias al ácido clorhídrico, una vez que se disocia la cobalamina se une a la proteína R, el cual va a ayudar a que el factor intrínseco el cual es liberado por las células parietales del estómago se unan a la cobalamina, esto ocurre generalmente ya en el duodeno, una vez que la cobalamina se une al factor intrínseco, hay unos receptores especiales los cuales van a absorber este complejo factor intrínseco coba lamina y esto va a ser llevado a la sangre y en la sangre la cobalamina más el factor intrínseco va a ser ingresado a las células del cuerpo.

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