Afecciones Acianoticas

Afecciones Acianoticas

ESTENOSIS AÓRTICA

Concepto La estenosis aórtica (EA) consiste en el estrecha- miento del orificio valvular, la región supravalvular o la subvalvular, que determina una dificultad al vaciamiento del ventrículo izquierdo en la aorta durante la sístole ventricular, y es la más frecuente e importante obstrucción puramente valvular. Esto condiciona una sobrecarga de presión sobre el ventrículo con prolongación del tiempo de contracción sistólica, lo que desencadena una hipertrofia con- céntrica de esa cavidad, con dilatación posestenótica de la aorta. En este capítulo sólo se hará referencia a la EA valvular.

Etiología: Se considera que la fiebre reumática es la causa del 30 al 40 % de los casos de EA;

Fisiopatología La EA supone un defecto mecánico puro. El área nor- mal de la válvula aórtica es de 3 cm2, pero sólo se producen efectos hemodinámicos y síntomas clíni- cos importantes cuando su diámetro normal se re- duce hasta un cuarto de su tamaño original. Esta obstrucción se desarrolla y aumenta gradualmente durante un período prolongado y ocasiona dificul- tad en el vaciado del ventrículo izquierdo hacia la

aorta; esto desencadena un aumento de la presión intraventricular para vencer la obstrucción y ello se consigue a expensas de la hipertrofia de sus fibras siguiendo la ley de Laplace (P = T/R), sin apenas dilatación. La consecuencia del aumento de presión intraventricular es el establecimiento de un desnivel de presión sistólica media entre ventrículo-aorta, que varía desde unos milímetros (lo normal es hasta 10 mmHg) a 200 mmHg, según el grado de severidad de la estenosis y el volumen de eyección. La eleva- ción de la presión telediastólica que acompaña el aumento de la masa muscular, refleja la disminu- ción de la distensibilidad del ventrículo hipertrofiado y no indica necesariamente que exista una insufi- ciencia ventricular. El ventrículo conserva por este mecanismo compensador un GC adecuado, sin dila- tación y con poco o ningún síntoma clínico. Estos enfermos mantienen un GC dentro de los valores normales y con elevación normal al realizar ejercicio, pero a medida que se intensifica la esteno- sis, sólo permanecerá normal en reposo y con el ejer- cicio se mantiene fijo el GC, o sea, que no se eleva en relación con el esfuerzo realizado, a lo que se asocia un riego coronario insuficiente. Cuando existe una desproporción entre la demanda y el aporte de oxígeno, aunado a un trabajo crónico de presión que conduce eventualmente a la disfunción ventricular, aparece la insuficiencia cardíaca congestiva, con GC reducido y volumen de eyección sistólico muy dis- minuido, lo que condiciona que el gradiente de pre- sión creado a través del tracto de salida del ventrículo izquierdo sea pequeño a pesar de existir una grave EA con una eyección reducida; se aumenta el volu- men telediastólico, así como la presión media de la aurícula izquierda y de las venas pulmonares, con aparición de síntomas de insuficiencia cardíaca iz- quierda. Existirá EA grave cuando el gradiente sistólico ventrículo izquierdo-aorta sea superior a 50 mmHg, con un GC normal y con una reducción del área val- vular inferior a la cuarta parte de su tamaño normal.

Cuadro clínico En estos pacientes existe un período de latencia clí- nica muy largo, y permanecen asintomáticos aun- que haya un aumento gradual de la obstrucción y de la presión intraventricular; pero una vez que aparecen las manifestaciones clínicas, que por lo general con- sisten en fatiga ligera, disnea a los grandes esfuerzos y vértigos no bien definidos, entonces el curso se torna rápido, de meses o muy pocos años. De forma aproximada un 5 % de estos enfermos tienen muerte súbita, probablemente por arritmias, sin haber ma- nifestado nunca síntomas de la enfermedad. Los sínto- mas clásicos de EA son: angina de pecho (alrededor del 35 % de estos enfermos la presentan), que será el primero en aparecer y es producido por un des- equilibrio entre los requerimientos de oxígeno que el músculo hipertrófico demanda y lo que se le su- ministra; asociado a esto ocurre un flujo coronario deficiente en los vasos epicárdicos, aunque éstos sean normales. El 15 % de estos pacientes presentan sín- cope durante el ejercicio; esto se produce por la re- ducción normal de la resistencia periférica, asociada a la imposibilidad de aumentar el GC ante esta si- tuación. En la mitad de los enfermos con obstruc- ciones severas se presentan síntomas de insuficiencia cardíaca congestiva, condicionada por la disfunción sistólica y diastólica del ventrículo izquierdo. El tiempo transcurrido entre el comienzo de los sínto- mas y la muerte es aproximadamente de 2 años en pacientes con insuficiencia cardíaca, 3 para los sínco- pes y 5 años para los que presentan angina, con un porcentaje de muerte súbita global del 15 al 20 %.

Examen físico En el examen físico se comprueba un latido de la punta desplazado hacia abajo y afuera. Con frecuen- cia la palpación demuestra un frémito sistólico en el primer foco aórtico y, en muchas ocasiones, a la de- recha del cuello sobre las carótidas. El soplo aórtico es el dato más característico y clásico de esta enfer- medad; se ausculta en el foco aórtico, los vasos del cuello y, a veces, en el tercer espacio intercostal iz- quierdo, junto al esternón. Es mesosistólico, de eyec- ción in crescendo-in decrescendo, comienza después del primer ruido, con un clic de eyección, y termina antes del segundo ruido, de intensidad variable, aun- que por lo general marcada, de tono alto y timbre rasposo. No sólo se irradia al cuello, sino también hacia la punta y, en ocasiones, a la espalda. El segundo ruido, en el foco aórtico, está ausente o es muy débil; cuando se oye es único, aunque pue- de haber un desdoblamiento paradójico a causa de la prolongación de la sístole ventricular izquierda. El pulso es de poca amplitud, asciende y desciende lentamente y se le llama parvus et tardus en los ca- sos no complicados. La presión arterial es normal;sin embargo, la mayoría de las veces la presión sis- tólica está baja y la diastólica normal o algo eleva- da, de lo que resulta una presión diferencial pequeña.

Exámenes complementarios Radiografía de tórax – Electrocardiograma- Ecocardiografía- Cateterismo cardíaco.

Complicaciones Son numerosas las complicaciones que pueden pre- sentarse en la EA; entre ellas se señalan:

1. Insuficiencia cardíaca, que es la causa más frecuente de muerte. 2. Muerte súbita sin apenas síntomas previos. 3. Necrosis subendocárdica en las crisis de an- gina de pecho. 4. Infarto miocárdico transmural agudo por ate- rosclerosis coronaria. 5. Endocarditis infecciosa, aunque con menor frecuencia que en otras valvulopatías. 6. Síndrome de Stokes-Adams, por bloqueo A-V avanzado por penetración cálcica del sistema específico de conducción. 7. Embolia e infartos pulmonares. 8. Edema agudo del pulmón. 9. Arritmias graves. 10. Shock. 11. Bronconeumonía.

Tratamiento

Tratamiento médico El paciente con signos subjetivos de EA moderada, no requiere tratamiento medicamentoso durante la etapa asintomática de la enfermedad, pero como ésta es una afección progresiva, el médico debe tener en cuenta que la gravedad de la estenosis se modificará en estudios subsiguientes, por lo que se debe tener una actitud vigilante sobre ella mediante la realiza- ción de un examen cardiovascular cuidadoso, ECG, radiografía de tórax y ecocardiografía-Doppler por lo menos cada 6 meses, con el propósito de detectar el momento en que comienzan a manifestarse los síntomas, precisar la magnitud de la hipertrofia ven- tricular izquierda y determinar la disfunción sistóli- ca de éste. En este momento el enfermo requerirá valoración quirúrgica, tan pronto como sea posible. Los digitá- licos y los diuréticos sólo están indicados cuando haya signos de insuficiencia cardíaca y como forma de estabilizar hemodinámicamente al enfermo y someterlo a una operación, sin retrasarla de forma in- debida. Se debe realizar profilaxis antimicrobiana ante procederes dentales o quirúrgicos, con la fina- lidad de prevenir la aparición de endocarditis infec- ciosa. En los enfermos en los cuales se haya determinado que la causa de la lesión valvular sea la fiebre reumática, se le instituirá profilaxis contra el estreptococo beta hemolítico.

Tratamiento quirúrgico Se considerará que un enfermo posee una EA val- vular severa, cuando con los métodos no invasivos se detecta un gradiente sistólico transaórtico supe- rior a 50 mmHg y un área valvular calculada inferior a los 0,8 cm2 o 0,6 cm2/m2, con un flujo transvalvular normal o próximo a la normalidad. Los enfermos que reúnen estos indicadores hemodinámicos y es- tán libres de síntomas, serán vigilados estrictamente en el orden clínico y si aparecen los síntomas, dado que el pronóstico es grave, deben ser operados. Cuando se examina a un paciente y se comprueba que tiene una EA severa sintomática, debe ser ope- rado sin dilación alguna. Actualmente se prefiere realizar el remplazo val- vular con prótesis mecánica; se logra así una morta- lidad opera toria que oscila entre 3 y 5 %, con una buena esperanza de vida posoperatoria. La valvuloplastia con catéter balón, así como los procederes reparadores quirúrgicos, sólo se realiza- rán en pacientes con situaciones muy bien documen- tadas y ante aspectos seleccionados por un perfecto raciocinio científico; se deben escoger enfermos que no posean importante calcificación del aparato val- vular.

COARTACIÓN AÓRTICA DEL ADULTO

Concepto La coartación aórtica (CA) es la estrechez de la aor- ta, que ocasiona disminución muchas veces

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