Amebiasis
Enviado por JOSLOZ89 • 17 de Noviembre de 2014 • 5.087 Palabras (21 Páginas) • 325 Visitas
Amebiasis
Amebiasis
Trofozoitos de Entamoeba histolytica con eritrocitos digeridos en preparación de heces.
Clasificación y recursos externos
CIE-10
A06.9
CIE-9
006.0
MedlinePlus
000298
PubMed
Buscar en Medline mediante PubMed (en inglés)
MeSH
D004404
Sinónimos
Amibiasis
Aviso médico
La amebiasis o amibiasis es una enfermedad parasitaria producida por las amebas Entamoeba histolytica, Entamoeba dispar y Entamoeba moshkovskii,1 Nota 1 protozoos rizópodos muy extendidos en climas cálidos y tropicales. Su hábitat habitual es el intestino grueso. Puede invadir la mucosa intestinal produciendo ulceraciones y diseminarse hacia otros órganos.2
El parásito se adquiere por lo general en su forma quística a través de la ingestión oral de alimentos o líquidos contaminados. Cuando invade el intestino, puede producir disentería.
Índice
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• 1 Historia
• 2 Epidemiología
• 3 Etiología
• 4 Patogenia
• 5 Cuadro clínico
• 6 Diagnóstico
o 6.1 Microscopía
• 7 Tratamiento
• 8 Profilaxis
• 9 Notas
• 10 Referencias
• 11 Enlaces externos
Historia[editar]
En el año 1850,En Lambal, Praga, sospechó la etiología parasitaria al describir el caso de un niño con disentería en cuya materia fecal demostró la presencia de un protozoo que emitía seudópodos.3 La primera descripción de la amebiasis data del año 1875, y fue hecha por el médico ruso Fedor Lösch. El caso por él descrito, se trataba de un granjero que atendió en su clínica de San Petersburgo que presentaba un cuadro de disentería crónica. Al realizar el análisis de las heces, Lösch encontró gran cantidad de amebas a la que denominó Amoeba coli. Sin embargo, Lösch no consideró que dichos protozoos fueran los causantes de la enfermedad.4
Robert Koch y Esteban Kartulis estudiaron la enfermedad casi simultáneamente en Egipto (1886), encontrando amebas en las úlceras intestinales de afectados de disentería y en las lesiones de hígado de fallecidos de absceso hepático.3
Hlava en Praga (1887), Osler (1890), Councilman y Henri A. Lafleur en Baltimore (1891) demostraron con pruebas clínicas y anatomopatológicas que la ameba era el agente causante de este tipo específico de disentería. En la monografía que Councilman y Lafleur publicaron sobre la patología de la amebiasis introdujeron por primera vez los términos médicos de disentería amebiana y de absceso hepático amebiano.3
Posteriormente, en 1891, fue descrita por Councilman y Lafleur.5
Epidemiología[editar]
La amebiasis constituye la tercera causa de muerte entre las enfermedades parasitarias, después de la malaria y la esquistosomiasis.1
Entre un 10 a un 20% de la población mundial se considera infectada, y un 10% de este grupo presenta la enfermedad, la cual tiene una tasa de letalidad de entre un 0,1 a 0,25%. De esta forma, se le atribuyen 40 000 a 100 000 muertes al año. La enfermedad está ampliamente distribuido en el mundo y su prevalencia es mayor en áreas con saneamiento ambiental deficiente.6
A nivel mundial, anualmente se reportan alrededor de 500 millones de personas infectadas con este parásito. De éstas, un 10% presenta síntomas clínicos, ya sea intestinales (80% a 98%) o extraintestinales (2 al 20%).2
El rango de la prevalencia es de 1% a 40% en América Central y del Sur, Asia y África y de 0,2% a 10,8% en países industrializados. En México, Brasil, Nicaragua y Ecuador, se han observado porcentajes de infección con E. histolytica de 0% a 13,8% y de E. dispar de 7,5% a 2,8%. En Bangladesh, se demostró una incidencia de amebiasis por E. histolytica de 39% de los niños estudiados durante un año, de los cuales 10% desarrolló diarrea y 3% disentería.1
Otras fuentes2 indican que en Latinoamérica, la mayor endemia se da en México, país cuyas cifras de infección llegan a un 75%, seguido de Colombia con un 45-60%, y Chile con un 18-20%. Estudios epidemiológicos en diferentes regiones del mundo han señalado con mayores porcentajes de morbilidad y mortalidad en México, India y países de África.
Etiología[editar]
El parásito que provoca la enfermedad (E. histolytica) es un protozoo unicelular que habita las criptas del ciego y del colon ascendente, donde el contenido fecal es líquido. Sólo algunas variedades de la E. histolytica son patógenas.5 Se conocen dos amebas morfológicamente idénticas a E. histolytica, que son la E. dispar y la E. moshkovskii, que también pueden contribuir al desarrollo de la enfermedad.1
La infección por E. histolytica se transmite a través de agua, alimentos y manos contaminadas con los quistes, donde los manipuladores de alimentos y los vectores mecánicos son posibles fuentes de infección. La relación sexual oro-anal ha sido reconocida como un modo de transmisión.1
Los quistes de la ameba son los que transmiten la enfermedad, puesto que los trofozoítos son destruidos en el estómago. Estos quistes son resistentes a la cloración del agua, pero son destruidos en ambientes secos, con la congelación y con temperaturas sobre los 50° C por cinco minutos. La transmisión es fundamentalmente por la ruta fecal oral a través de alimentos manipulados o regados con aguas residuales. Después de la ingestión de los quistes, la cápsula se digiere en el intestino delgado liberando cuatro trofozoítos móviles. Estos trofozoítos se alojan en las criptas del ciego y el intestino grueso inmersos en líquido con abundantes bacterias necesarias para su supervivencia. Si el contenido intestinal se vuelve más sólido, el parásito entra en un estado prequístico seguido del enquistamiento. 5
Patogenia[editar]
La E. Histolytica se comporta habitualmente como comensal, siendo su infección asintomática en el 90% de los casos. La susceptibilidad a la infección y su desarrollo están influenciados por factores dependientes del huésped, del parásito y del ambiente. La desnutrición aumenta la susceptibilidad. También existe una predisposición genética a desarrollarla. La E. Histolytica posee una potente actividad citotóxica de la que vendría su capacidad para destruir los tejidos a través de la adherencia a las células blanco, la apoptosis y la proteólisis de la matriz extracelular de las células. Sin embargo, otros factores que contribuyen en la destrucción celular son:
1. Una lectina del parásito media su unión con la galactosa y la N-Acetilgalactosamina de las células blanco, lo cual es crítico en la adherencia y citotoxicidad
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