Anatomía fisiológica y conexiones nerviosas de la vejiga

Micción

La micción es el proceso mediante el cual la vejiga urinaria se vacía cuando está llena. Se realiza en dos pasos: 1) la vejiga se llena progresivamente hasta que la tensión en sus paredes aumenta por encima de un umbral, lo que desencadena el segundo paso, 2) que es un reflejo nervioso, llamado reflejo miccional, que se activa y vacía la vejiga o, si esto falla, provoca al menos un deseo consciente de orinar.

Anatomía fisiológica y conexiones nerviosas de la vejiga

Los uréteres transportan la orina desde la pelvis renal a la vejiga, donde atraviesan oblicuamente la pared de la vejiga antes de vaciar el líquido en la cámara vesical. Mientras la orina fluye por los uréteres hacia la vejiga no se producen cambios sustanciales en su composición. Las contracciones peristálticas en el uréter se potencian con la estimulación parasimpática y obligan a la orina a pasar desde la pelvis renal hacia la vejiga.

La vejiga urinaria es una cámara de músculo liso con dos componentes principales: 1) el cuerpo, que es la porción principal de la vejiga en la que se recoge la orina, y 2) el cuello, que es una extensión con forma de embudo del cuerpo que lo conecta con la uretra.

El músculo liso de la vejiga se llama músculo detrusor. Cuando sus fibras se contraen, pueden aumentar la presión en la vejiga hasta 40-60 mmHg, siendo un paso importante en el vaciamiento de la vejiga.

El cuello vesical (uretra posterior) está formado por músculo detrusor entrelazado con una gran cantidad de tejido elástico. El músculo de esta zona se denomina esfínter interno y su tono natural evita que la vejiga se vacíe hasta que la presión en la parte principal de la vejiga aumente por encima de un umbral crítico.

Más allá de la uretra posterior, la uretra atraviesa el diafragma urogenital, que contiene una capa de músculo llamada esfínter externo de la vejiga. Este músculo es un músculo esquelético voluntario y puede usarse para impedir conscientemente la micción incluso cuando los controles involuntarios intentan vaciar la vejiga.

Los nervios pélvicos proporcionan la principal inervación nerviosa de la vejiga. En los nervios pélvicos, que conectan con la médula espinal a través del plexo sacro, discurren fibras nerviosas sensitivas y motoras. Las fibras sensitivas detectan el grado de distensión de la pared de la vejiga e inician los ref-lejos que provocan el vaciado de la vejiga. Los nervios motores transmitidos en los nervios pélvicos son fibras parasimpáticas.

El reflejo miccional es un reflejo medular

El reflejo miccional es un único ciclo completo de:

1) aumento rápido y progresivo de la presión;

2) un período de presión mantenida, y

3) un retorno de la presión al tono basal de la vejiga, de la siguiente forma:

• Las señales sensitivas de los receptores de distensión vesicales son conducidas a los segmentos sacros de la médula espinal a través de los nervios pélvicos y, después, vuelven de nuevo a la vejiga a través de las fibras nerviosas parasimpáticas por medio de estos mismos nervios.

• Una vez que el reflejo miccional es lo suficientemente poderoso, provoca otro reflejo que pasa a través de los nervios pudendos hasta el esfínter externo para inhibirlo. Si esta inhibición es más potente que las señales constrictoras voluntarias al esfínter externo, se produce la micción.

• El reflejo miccional es un reflejo medular autónomo, pero puede ser inhibido o facilitado por los centros encefálicos en el tronco del encéfalo, principalmente en la protuberancia, y varios centros localizados en la corteza cerebral que son principalmente excitadores.

Filtrado glomerular: el primer paso para la formación de orina 

La composición del filtrado glomerular es casi idéntica a la del plasma, excepto porque prácticamente no contiene proteínas (solo en torno al 0,03%). El filtrado glomerular (FG) es normalmente de 125 ml/min, o un 20% del flujo plasmático renal; por tanto, la fracción de flujo plasmático renal que se filtra (fracción de filtración) es de 0,2.

El FG está determinado por la presión de filtración neta a través de los capilares glomerulares y el coeficiente de filtración capilar glomerular (Kf), que es el producto de la permeabilidad y la superficie de los capilares.

FG = Kf x Presión de filtración neta

La presión de filtración neta es la suma de las fuerzas hidrostática y coloidosmótica que actúan a través de los capilares glomerulares, e incluye:

1) la presión hidrostática dentro de los capilares glomerulares, la presión hidrostática glomerular (PG), que normalmente es de 60 mmHg y favorece la filtración;

 2) la presión hidrostática en la cápsula de Bowman (PB) fuera de los capilares, que normalmente es de 18 mmHg y se opone a la filtración;

3) la presión coloidosmótica de las proteínas plasmáticas en el capilar glomerular (G), con un valor medio de 32mmHg y que se opone a la filtración;[pic 1]

4) la presión coloidosmótica de las proteínas en la cápsula de Bowman (B), que es cercana a cero y, por tanto, en condiciones normales tiene poco efecto en la filtración.[pic 2]

Presión de filtración neta = PG - PB  - G = 10 mmHg[pic 3]

FG = Kf x (PG - PB – B) =  125 ml/min[pic 4]

El descenso del coeficiente de filtración glomerular capilar (Kf) disminuye el FG. Aunque los cambios del Kf tienen un efecto proporcional en el FG, no es un mecanismo primario para su control fisiológico. No obstante, en algunas enfermedades

como la hipertensión no controlada y la diabetes mellitus, el FG se reduce porque aumenta el espesor de la membrana del capilar glomerular, lo que reduce el Kf, o porque se produce un daño importante en los capilares y la pérdida de la superficie de filtración capilar.

El aumento de la presión hidrostática en la cápsula de Bowman reduce el FG. Si bien los cambios de la presión hidrostática en la cápsula de Bowman no controlan el FG, en ciertos estados patológicos como la obstrucción de la vía urinaria la presión en la cápsula de Bowman puede aumentar mucho y provocar una reducción grave del FG. Por ejemplo, la precipitación del calcio o del ácido úrico puede dar lugar a «cálculos» que se alojan en la vía urinaria, a menudo en el uréter, lo que obstruye el flujo en la vía urinaria y aumenta la presión en la cápsula de Bowman.

El aumento de la presión capilar coloidosmótica glomerular disminuye el FG. Los dos factores que influyen en la presión coloidosmótica capilar glomerular son:

1) la presión coloidosmótica del plasma arterial;

2) la fracción del plasma filtrada por los capilares glomerulares (fracción de filtración).

El aumento de la presión arterial coloidosmótica o de la fracción de filtración aumenta la presión coloidosmótica capilar glomerular. Por el contrario, el descenso de la presión coloidosmótica plasmática arterial o de la fracción de filtración reduce la presión coloidosmótica glomerular. Como la fracción de filtración es la relación FG/flujo plasmático renal, el descenso del flujo plasmático renal aumenta la fracción de filtración. Por tanto, el descenso del flujo sanguíneo renal tiende a aumentar la presión coloidosmótica glomerular y disminuye el FG, incluso con una presión hidrostática glomerular constante.

El aumento de la presión hidrostática capilar glomerular incrementa el FG. La presión hidrostática glomerular está determinada por tres variables, todas ellas bajo control fisiológico:

• Presión arterial. El aumento de la presión arterial tiende a elevar la presión hidrostática glomerular y, por tanto, a aumentar el FG. Sin embargo, este efecto está amortiguado por mecanismos autorreguladores, que reducen el efecto de la presión arterial en la presión glomerular.
• Resistencia arteriolar aferente. El aumento de la resistencia en las arteriolas aferentes reduce la presión hidrostática glomerular y disminuye el FG.
• Resistencia arteriolar eferente. El aumento de la resistencia arteriolar eferente aumenta la resistencia al flujo de salida de los capilares glomerulares y la presión hidrostática glomerular, lo que tiende a aumentar la FG mientras que el aumento de la resistencia eferente no reduzca el flujo sanguíneo renal en mayor grado. Si la constricción eferente es intensa (p. ej., un incremento por encima del triple de la resistencia arteriolar eferente), el aumento de la presión coloidosmótica supera el incremento de la presión hidrostática capilar glomerular y reduce el FG.

La filtración glomerular y el flujo sanguíneo renal están controlados por sistemas neurohumorales y mecanismos intrarrenales.

Los determinantes del FG que son más variables y están sujetos al control fisiológico son la presión hidrostática glomerular y la presión coloidosmótica capilar glomerular. Estas variables, a su vez, están influenciadas por el sistema nervioso simpático, las hormonas y los autacoides (sustancias vasoactivas que liberan los riñones) y otros controles de retroalimentación que son intrínsecos a los riñones.

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