Ascaris Lumbricoides.

Ascaris lumbricoides

-Enfermedad: Ascariasis

-Parásito:

• Geohelminto, nematodo Ascaris lumbricoides

-Carácterísticas:

• Es el parásito de mayor tamaño que infecta al hombre [pic 1]
• Blanco, rosado nacarado. Extremos aguzados.
• Dimorfismo sexual, hembra más grande que el macho. Macho termina enroscado ventralmente, hembra termina recta.
• 200.000 a 240 mil huevos al día. Son elípticos con 3 membranas elípticos con 3 membranas externas en una sola gruesa cubierta protectora. Hembras no fecundadas ponen huevos infértiles, más largos que los fecundados.
• Huevo sale embrionado, dependiendo de las condiciones ambientales se desarrolla una larva dentro que muda una vez para pasar a ser un huevo larvado en un plazo de 3 a 4 semanas (forma infectante)

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-Hábitat:

• Regiones húmedas, tropicales y templadas.
• Afecta principalmente a niños, ambos sexos por igual. Higiene deficiente
• Se localiza en el intestino delgado, lumen, donde puede permanecer de manera asintomática o sintomática

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-Ciclo evolutivo: Ciclo de Loos

• Hombre ingiere huevo larvado (forma infectante) y en estómago o porción alta intestino delgado (más frecuente aquí) emerge una larva de micrómetros de largo, la cual penetra la mucosa intestinal y va por la circulación portal hasta el hígado, luego al corazón derecho, se impulsa al pulmón donde queda atrapada en los capilares del intersticio pulmonar donde continúa su maduración y crecimiento para luego romper el endotelio capilar y tabique alveolar.
• Al 9no y 15 día cae al interior del alvéolo y migra ascendentemente por el árbol respiratorio llegando a la tráquea, pasa por la epiglotis y al llegar a la faringe es deglutida (aquí ya mide milímetros, ha crecido la bebé *-*) (iugh), baja por el tubo digestivo y llega al punto de partida, el duodeno.
• En el intestino delgado continúa creciendo hasta ser adulta.
• Machos fecundan a hembras
• Hembras inician postura de huevos entre la 8va y 12° semana después de la infección.
• En el lumen del intestino delgado (su hábitat), permanece en constante movimiento para no ser arrastrado por el peristaltismo.
• Vive desde 1 año a 20 meses.

-Forma infectante: Huevo LARVADO (no embrionado)

-Vías de contagio:

• Vía transmisión: oral o ano-mano-boca (reinfección)
• Mecanismo transmisión: fecalismo ambiental.

-Epidemiología:

• Mayor en menores de edad por hábitos de higiene deficientes a corta edad (no se relaciona tanto a causas inmunitarias) compromete ambos sexos por igual.
• Contaminación fecal del ambiente asociado a factores socioculturales y económicos. Favorecido por mala disposición excretas, riego con aguas servidas y uso excremento humano como fertilizante.
• Climas húmedos y lluviosos, templados o cálidos (T° ideal: 22-33°C para maduración más rápida del huevo a huevo larvado) T° más bajas retardan desarrollo.
• Escasa humedad o excesivo calor matan al huevo por desecación. Lugares sombríos y húmedos, viven varios años.
• Suelo arcilloso mejor que uno con humus vegetal y arenoso (adverso)
• La distribución en el ambiente no es homogénea.
• Más en rural que urbano (por la falta de educación, higiene de suelos, falta agua potable, etc)
• En Chile: baja prevalencia en el norte (suelo muy seco), mayor prevalencia hacia al sur (zona centro-sur), ya que más al sur decae su prevalencia (extremo sur).

-Patología

• Se asocia a desnutrición y otras parasitosis.
• Si no se trata, aunque sea por un solo ejemplar de Ascaris l. puede causar la muerte.
• El daño que causa es directamente proporcional al número de parásitos involucrados en la infección y también a las condiciones del paciente (edad y estado nutricional)
• En el pulmón, rompen capilares pulmonares, paredes y tabiques alveolares, se producen focos de microhemorragias. También una respuesta inflamatoria toxialérgica proporcional al número de larvas en migración y a la existencia anterior de infección en el paciente (sensibilización).
• Se observan infiltrados linfoplasmocitarios y eosinofílicos en tabiques y alveolos, congestión y exudado que se visualiza radiológicamente como infiltrados intersticiales migratorios y se manifiesta clínicamente como una neumonitis asmatiforme (asmatiforme se liga al asma, hay obstrucción de las vías por la inflamación)
• En el intestino no daña de forma directa la pared del tubo digestivo. Si se acortan las microvellosidades, eloganción de criptas, disminución relación cripta-vellosidad e infiltrados linfoplasmocitarios de la lámina propia.
• Se asocia a desnutrición por mala absorción de grasas y eliminación de estas en las heces sin llegar a estatorrea clínica, mala absorción de nitrógeno proteico aportado en dietas, menor tolerancia a la lactosa por actividad lactásica disminuida, déficit sintomático vit A. También hay baja ingesta alimentaria en infectados. 
• Se ha encontrado un péptido proteolítico con actividad antitripsina y antipepsina llamado ascarasa: ayuda a la protección de áscaris contra la digestión enzimática intestinal.
• Alteraciones nutricionales más evidentes si hay más parásitos y es menos evidente a mayor edad del paciente y con buena nutrición previa, es decir, se evidencia si el paciente es muy menor y con una nutrición escasa previa a la infección.
• También produce daño mecánico: infección grande, se forma un ovillo de A. lumbricoides; también daño mecánico por su migración (esta se ve estimulada por el alcohol, fiebre elevada, medicamentos y sobrepoblación parasitaria).
• Al penetrar en el colédoco de Wirsung (en el páncreas): produce ictericias, abscesos hepáticos y pancreatitis aguda.
• Puede producir peritonitis al atravesar la pared intestinal en sitios de menor resistencia (suturas operatorias y divertículos)
• Al ascender por el tubo digestiva, pasando por la vía respiratoria: asfixia
• También apendicitis aguda si pasa al intestino grueso y penetra la apéndice.
• Se elimina frecuentemente por la boca o nariz, además del ano

-Sintomatología

• Evoluciona en gran parte asintomática o con sintomatología vaga, principalmente a nivel del tubo digestivo, aunque su acenso por el tubo y aspiración al árbol traqueobronquial, produce obstrucción parcial o total de la vía respiratoria.
• La intensidad del cuadro depende del número de parásitos presentes, la edad del paciente, estado nutricional previo y presencia de otras patologías concomitantes.
• Mayoría de casos, al pasar pulmón: sin manifestaciones o bronquitis banal.
• Infecciones repetidas y por gran número de larvas: paciente estará sensibilizado, hay cuadros severos, tos seca o productiva, intensa disnea, fiebre moderada, obstrucción (sibilancias, roncus), eosinofilia transitoria (síndrome Löeffler).
• Expectoración: se puede ver gran eosinofilia, cristales y larvas. Las larvas se ven más en un lavado gástrico. Esto no confirma el diagnóstico, dado la migración constante de las larvas, pueden estar o no, y también hay otros helmintos que migran por el pulmón.
• Fase intestinal: síntomas son vagos o no se presentan y tienden a la cronicidad. Si es alto el número de parásitos, sintomatología es más intensa y se puede obstruir el lumen intestinal, se produce un cuadro de abdomen agudo y se palpan ovillos de gusanos como masa intestinal. Se dividen en:

1. Generales: anorexia, disminución ingesta, baja de peso, desnutrición en niños.
2. Intestinales: dolores tipo cólico, náuseas, vómitos ocasionales, diarreas, meteorismo.
3. Nerviosos: mal dormir, irritabilidad, convulsiones en pacientes con predisposición de base.
4. Alérgicos: urticarias, prurito nasal o anal, bronquitis asmatiforme.

-Diagnóstico

• Se debe plantear la sospecha inmediata si hay antecedentes de áscaris, eosinofilia elevada, concomitancia a síndrome respiratorio generalmente obstructivo, fiebre con escasa o nula respuesta al tto. Al antibiótico. Se observa a la radiología sombras pulmonares cambiantes en el tiempo (síndrome de Löeffer).
• Exámen microscópico de deposiciones es muy sensible incluso con una sola muestra de heces por alta cantidad de huevos que pone la hembra. Fracasa si los gusanos son todos machos o si aún no han alcanzado madurez sexual.
• Eliminación de A. lumbricoides por la boca, nariz o ano en paciente con ictericia obstructiva, absceso hepático u obstrucción intestinal concomitante, altamente sugerente de ascariasis complicada.
• Radiología con métodos de contraste y ecografía ayudan al diagnóstico.

-Tratamiento

• Derivados benzimidazólicos: melbendazol (baja absorción) y albendazol (absorción rápida y actúa sobre estados larvales del áscaris). 3 días de tratamiento para recuperación cercana al 100%. NO USAR EN EMBARAZADAS.
• Melbendazol: 100 mg dos veces al día x 3 días, adultos y niños.
• Albendazol: 200 mg x 2 veces al día x 3 días en adulto. 10 mg/kg de peso/día en niños.
• Pamoato de pirantel: 1 dosis para curación >90%. Baja absorción (pocas reacciones adversas). No debe asociarse a piperazina. 750 mg/l vez/día en adulto y 10 mg/kg/día en niño.
• Sales de piperazina: absorción rápida en intestino, rara vez se observan efectos adversos. Se usa de 1 a 7 días. No debe ser asociado a pirantel. No se debe dar a pacientes epilépticos y con insuficiencia renal o hepática.

-Profilaxis

• Endemia se asocia con la contaminación fecal de suelos y aguas.
• Control: saneamiento ambiental de una comunidad.
• Sistema para buena disposición de excretas y agua potable.
• Evitar riego de vegetales con agua servida y abonas tierra con heces humanas.
• Educación sanitaria
• Los medicamentos usados son de bajo costo y gran efectividad, eso hace posible el tratamiento a una comunidad entera de alta endemia y así lograr erradicar el parásito.
• Individual: lavado de manos especialmente en niños que juegan con tierra, evitar onicofagia, geofagia y exposición de los alimentos a vectores mecánicos.
• Lavar hortalizas cuidadosamente bajo el chorro de agua de la llave. Desinfectantes usados en verduras NO dañan huevos de Ascaris l.

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