BORRELIA BURGDORFERI Enfermedad de Lyme

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BORRELIA BURGDORFERI

Enfermedad de Lyme

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Borrelia Burgdorferi

(Enfermedad de Lyme)

La historia de la enfermedad de Lyme comenzó en el año 1977  cuando se observó un gran numero de nños con artritis en la ciudad de Lyme, EE.UU. Cinco años después W. Burgdoferi describió a la espiroqueta causante de la enfermdedad aislandola de la garrapata Ixodes ricinus.(1)(2)

En Europa la infección es endémica y EE.UU, aunque cabe destacar que los agentes causales de cada una es distinto siendo Borrelia burgdorferi  y Borrelia garinii en Europa , en México desde 1991 se reportaron los primeros casos sugestivos de eritema crónico migratorio en Sinaloa y Monterrey en 1999 se detectó una prevalencia de infección por B. burgdorferi del 1.1% en la población general y del venado cola blanca del Noroeste del país con una frecuencia del 3%; no fue hasta 2007 cuando se reportaron los primeros casos confirmados en el país de enfermedad cutánea y neurológica procedentes del Valle de México y Quintana Roo.(1)(3)

La incidencia máxima de la enfermedad de Lyme es entre mayo y agosto, lo que corresponde a la mayor densidad de ninfas y al mayor número de contacto entre humanos y la naturaleza.(4)

Las  espiroquetas  se clasifican dentro de tres familias filogenéticas: Spiroquetaceae, Braquispiraceae y Leptospirace, Borrelia pertenece a Spiroquetaceae. B. burgdorferi es una bacteria gram negativa, helicoidal, microaerofílica, que mide 0.33 x 10-20 µm de diámetro, a diferencia de las demas bacterias gram negativas, B. burgdorferi carece de lipopolisacáridos y posee abundantes lipoproteínas de superficie, carece de rigidez  y los flagelos que son entre 7 y 20 localizados en el cilindro periplasmático son los que determinan la forma de la espiroqueta y le dan la capacidad de moverse y diseminarse rápidamente del sitio de inoculación invadiendo vasculatura, las proteínas de superficie externa son importantes para la interacción parásito-huésped ya que le permiten unirse a las células de los  mamíferos de diferentes tipos como fibroblastos y células endoteliales siendo más rápida la invasión por el microorganismo.(1)(5)

B. burgdorferi se encuentra en varios antrópodos como mosquitos, moscas y garrapatas pero sólo el género Ixodes de las garrapatas transmiten la enfermedad de Lyme.Los venados cola blanca son portadores de las formas adultas de las garrapatas, las larvas de esas garrapatas se alimentan de los ratones, infectandose al final del verano y cuando las larvas maduran a ninfas en la primavera o verano del siguiente año, infectan a otro ratón cerrando el ciclo.(4)

La infección en el humano se da cuando este roza su piel o su ropa con plantas en las cuales están las Ixodes, convirtiendose en un hospedero accidental de dichas garrapatas, las garrapatas adultas también pueden transmitir la enfermdedad de Lyme pero  la mayoría de las infecciones son tranmitidas por las ninfas ya que son más pequeñas y pasan desapercibidas, por eso más del 50% de los pacientes no recuerda la picadura de la garrapata. La transmisión de B. burgdorferi de la garrapata al humano no es inmediata, puesto que requiere de 36 a 48 horas de adherencia del antrópodo a la piel. (4)

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Después de la exposición las borrelias se diseminan a través de la sangre a numerosos órganos, Borrelia estimula la producción de citocinas pro-inflamatorias como IL-1, IL-6 y TNFα lo que ocasiona la inflamación que acompaña a la enfermedad dando como resultado una contribución para un proceso autoinmunitario, esta reacción se debe a la reactividad antigénica entre epítopes comunes al agente y al huésped, localizados en la proteínas de choque térmico, estas proteínas le dan protección a la bacteria en situaciones de estrés.(6)(8)

La enfermedad de Lyme es un desorden multisistémico que involucra principalmente la piel, el sistema nervioso, el corazón y las articulaciones; tiene un espectro amplio, se puede presentar desde una infección asintomática, hasta manifestaciones clínicas multisistémicas como las anteriormente mencionadas.(9)

Para propósitos clínicos se divide entres estadios, la enfermedad temprana localizada, enfermedad diseminada y enfermedad tardía. Existe una forma crónica denominada síndrome pos-Lyme.(9)

El estadio I, infección temprana localizada,comprende desde el momento de la mordedura de la garrapata hasta  la inoculación de las borrelias, después de un período de incubación de 3-32 días aparece la lesión clásica conocida como “eritema migratorio” en el sitio de la mordedura, se caracteriza por una placa eritemato-violácea, indolora, que crece de manera centrífuga mientras su centro se aclara que da el apecto de “ojo de buey”, en ocasiones su forma no es tan definida y adopta un aspecto más inflamatorio y polimorfo, esta lesión es más frecuente en las extremidades inferiores, su tamaño es proporcional a su duración, pero tiene un promedio de entre 10 y 16 centímetros y tiende a ser de mayor tamaño cuando se localiza en el tronco, para reaizar el diagnóstico se requiere que poseea un diámetro de por lo menos 5 cm, es común que se acompañe de síntomas gripales, con tos rinitis, sinusitis, odinofagia,fiebre, ataque al estado general, mialgias, atralgias, cervicalgia, fatiga, cefalea y linfadenopatía regional. En ocasiones se presentan multiples lesiones de eritema migratorio, que puede ser resultado de una diseminación hematógena de la bacteria, de múltiples mordeduras de garrapata o una diseminación local de la espiroqueta. En Europa se observa otra manifestación cutánea denominada linfadenosis benigna cutánea o linfocitoma borrelial, que es definida como un pseudolinfoma de células B que ocurre como respuesta a la presencia del antígeno de la espiroqueta en la piel, esta rara manifestación aparece principalmente en niños y se localiza en el lóbulo de la oreja, en el pezón o el escróto; es una placa bien localizada.(4)

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Estadio II, Infección temprana diseminada. Se da semanas o meses después de la picadura por la garrapata si no se han administrado antibióticos o ha sido tratado el estadio uno se manifiestan signos y síntomas de diseminación de la espiroqueta, en esta fase se observan lesionescutáneas satélites al eritema migratorio, habitualmente pequeñas y polimorfas, en esata fase las espiroquetas alcanzan el sistema musculoesquelético y puede producir monoartritis principalmente en rodillas, también oligoartritis o poliartritis migratoria en rodillas, codos, caderas, hombros y pequeñas articulaciones, en Europa se da el síndrome de Bannwarth que es neuroborreliosis que cursa con dolor radicular en miembros superiores e inferiores con déficit motor o sensitivo, acompañado de contracturas msculares  fluctuantes en intensidad y habitualmente cambiantes de tiempo. Dentro de la manisfestaciones neurológicas se encuentran involucrados los pares craneales, principalmente el facial, que puede afectarse unilateralmente y bilateralmente, el daño del octavo par craneal  se manifiesta por mareo, sordera y diplopía, en los pacientes no tratados pueden padecer meningitis aséptica caracterizada por cefalea, fotofobia y rigidez de nuca, el líquido cefalorraquídeo presenta un ligero predominio en los linfocitos y elevación leve de proteínas con glucosa normal, esta lesión al sistema nervioso se debe a dos mecanismos: el efecto tóxico directo de las espiroquetas sobre las células y efectos indirectos de las citocinas y fenómenos autoinmunitarios. En afectaciones cardíacas se presentan signos que duran entre tres días y seis semanas, los más frecuentes es un bloqueo atrioventricular de severidad variable, también se han descrito complicaciones más severas como miopericarditis, cardiomegalia y pericarditis fatal.(9)

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