Bacilos Positivos

Bacilos grampositivos formadores de esporas: Clostridium.

Los bacilos grampositivos formadores de esporas son los Bacillus y los Clostridium., estos se pueden encontrar en muchas partes y dado que forman esporas pueden sobrevirir durante mucho tiempo y en condiciones adversas.. Los Bacillus son aeróbicos y los Clostridium anaeróbicos estrictos.

Bacillus y Clostridium poseen una numerosa variedad de especies, sin embargo solo están bien caracterizadas médicamente aquellas que producen enfermedades importantes al hombre. Los Bacillus producen enfermedades como el ántrax e intoxicaciones alimentarias. Los Clostridium producen enfermedades importantes mediadas por toxinas tales como tétanos, gangrena gaseosa, botulismo y colitis seudomembranosa.

Especies de Clostridium

Son bacilos anaerobios grandes, grampositivos, móviles. Descomponedores de proteínas y/o formadores de toxinas. Son saprofitos (suelo, tracto instestinal). Algunos patógenos causan botulismo, tétanos, gangrena gaseosa y colitis seudomembranosa.

Morfología e Identificación

A. Microorganismos típicos

Las esporas habitualmente son más anchas que el diámetro del bacilo; esta puede ser central, subterminal o terminal. La mayor parte de los clostridium son móviles y tienen flagelos perítricos.

B. Cultivo

Crecen solo en condiciones anerobias.

En placas de agar o tubos de cultivo a los cuales se les ha retirado el aire y se sustituye por nitrógeno con 10% de CO2 .

En medio líquido en tubo largo en el cual contiene muestra de tejido o 0,1& de agar y agente reductor, como tioglicolato. Crecen desde el fondo hasta 15 mm antes de la superficie.

C. Forma de las colonias

Algunos, colonias grandes prominentes con bordes regulares (C. perfringens); otros colonias más pequeñas extendidas en forma de red de finos filamentos (C. tetani). En agar sangre muchos de ellos producen hemólisis. Perfringens produce múltiples zonas de hemólisis alrededor de sus colonias.

D. Características de crecimiento

Son incapaces de utilizar oxígeno como aceptor final de hidrógeno. No tienen citocromos y citocromo oxidasa y no pueden desdoblar peróxido de hidrógeno, no tienen catalasa y peroxidasa. En presencia de oxígeno acumulan H2O2 hasta niveles tóxicos. Tampoco tienen superóxido dismutasa, acumulan un radical libre tóxico, el anión superóxido. Sólo realizan reacciones metabólicas en un ambiente fuertemente reductor.

Pueden fermentar varios azúcares otros pueden digerir proteínas.

E. Características antigénicas

Comparten algunos antígenos, pero poseen antígenos específicos solubles que permiten diferenciarlos.

Clostridium botulinum

Causa el botulismo y se distribuye en todo el mundo. Se encuentra en el suelo y en heces de animales.

Los tipos de C. botulinum se distinguen por el tipo antigénico de la toxina producida. Sus esporas son muy resistentes, resisten 100ºC 3 a 5 horas.

Toxina

Durante el crecimiento y la autólisis del C. botulimun se libera toxina. Siete variedades de toxina (A a G). A, B y E (a veces F) causan la enfermedad humana. A y B vinculados con alimentos, E productos de pesca. C “cuello blando” en aves. D, botulismo en mamíferos. Son proteínas neurotóxicas de estructura y acción similar; formadas por cadenas pesadas y ligeras unidas por puentes disulfuro. La cadena pesada enlaza la toxina a la placa terminal y la cadena ligera bloquea la liberación de acetilcolina producida por canales de calcio. Las toxinas se destruyen al calentarlas a 100 ºC por 10 minutos. Un gen viral controla la producción de toxina. Algunas cepas de C. botulinum producen bacteriófagos para convertir otras cepas en toxígenas.

Patogenia

El botulismo es una intoxicación por ingesta de alimentos contaminados con C. botulinum productor de toxina. Alimentos sazonados con especies, ahumados, empacados al vacío o enlatados en medio alcalino ingeridos sin cocinar. Así germinan las esporas en este medio anaeróbico y luego las formas vegetativas crecen y producen toxina.

La toxina impide la liberación de acetilcolina en las sinapsis y uniones neuromusculares. Consecuencia parálisis fláccida.

Datos clínicos

Síntomas 18 a 24 horas después de ingerir el alimento contaminado; trastornos visuales, incapacidad para deglutir y hablar; la muerte ocurre por parálisis respiratoria o cardíaca. Síntomas gastrointestinales no son notables; no hay fiebre. Conciencia hasta poco antes de la muerte.

En USA. El botulismo del lactante es tanto o más común que la variante por ingestión de alimentos contaminados.

Pruebas diagnósticas de laboratorio

Se puede demostrar la existencia de antitoxina en el suero del paciente y en residuos de alimentos. En el botulismo del lactante se puede demostrar la existencia de C. botulinum y toxina en el contenido intestinal pero no en el suero.

Tratamiento

Existen potentes antitoxinas a los 3 tipos de toxina botulínica. Se administran por vía intravenosa. Si es necesario, ventilación mecánica. Se reduce la tasa de mortalidad de 65% a 25%.

Epidemiología, prevención y control

Las esporas pueden contaminar desde el suelo a los vegetales, frutas y otros materiales. Los alimentos enlatados deben calentarse o hervirse durante unos 20 minutos antes de consumirlos para acabar con las esporas. Las técnicas industriales han disminuido las posibilidades de intoxicación, pero hay que tener cuidado con las conservas domésticas.

Clostridium tetani

Causa el tétanos, se distribuye en el suelo y heces de caballos y otros animales. Se distinguen varios tipos mediante antígenos flagelares. Todos comparten un mismo tipo de antígeno O común (somático) y todos producen el mismo tipo de neurotoxina, la tetanospasmina.

Toxina

Las células vegetativas producen tetanospasmina y al lisarse las liberan. Un plásmido controla la producción de toxina. La toxina intracelular es un polipéptido que enzimas proteolíticas separan en dos fragmentos de mayor toxicidad. La tetanospasmina inhibe la liberación de acetilcolina. La acción más importante es la inhibición de neuronas postsinápticas espinales impidiendo la liberación de mediadores inhibitorios. Provoca hiperreflexia y espasmo muscular, a veces generalizado.

Patogenia

El C. tetan no es invasor. La infección es localizada al tejido desvitalizado en el cual se han introducido las esporas. El tejido infectado es pequeño y la enfermedad es toxemia casi en su totalidad. La germinación de esporas

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