Base Dolor
Enviado por Ikkipao • 19 de Julio de 2015 • 1.976 Palabras (8 Páginas) • 193 Visitas
DOLOR RETROESTERNAL
• Cualquier órgano o tejido en el tórax puede ser el origen del dolor, incluyendo el corazón, los pulmones, el esófago, los músculos, las costillas, los tendones o los nervios. El dolor también se puede propagar hacia el tórax desde el cuello, el abdomen y la espalda.
• El síntoma más común es el dolor en el pecho, que se puede sentir como dolor opresivo, presión fuerte o dolor constrictivo. ANGINA O ATAQUE CARDIÁCO
• Una ruptura de la pared de la aorta, el gran vaso sanguíneo que lleva la sangre del corazón al resto del cuerpo, (disección aórtica) causa dolor intenso y súbito en el tórax y en la parte superior de la espalda.
• La hinchazón (inflamación) en el saco que rodea el corazón (pericarditis) causa dolor en la parte central del pecho.
• DIAFORESIS: Excesiva sudoración
• DISNEA: Falta de aire. Aparece en enfermedad cardiaca, respiratoria,, metabólica y psicológica. Si es de tipo cardiaco, aumenta la presión venosa pulmonar; lo que aumenta la presión de los capilares pulmonares y genera que los líquidos se liberen hacia el intersticio; por lo cual el trabajo del pulmón se aumenta en parte porque la distensibilidad también se ve aumentada. Si el problema es pulmonar la respiración se va a tornar rápida y superficial
• Aspirineta: Un estudio reciente de la Unidad de Investigación sobre el Dolor del Hospital Churchill, en Oxford, Inglaterra, concluyó que la aspirina sólo le funciona a entre 35% y 40% de la gente, el paracetamol al 45%, mientras que el ibruprofeno ofrece buenos resultados a un 55%. El salicilato puede causar Acidez estomacal, Malestar estomacal y zumbido de oídos. En dosis bajas, el uso de aspirina a largo plazo bloquea irreversiblemente la formación detromboxano A2 en las plaquetas, produciendo un efecto inhibitorio sobre la agregación plaquetaria. Esta propiedad hace que la aspirina antiplaquetario sea útil para reducir la incidencia de ataques al corazón. 40 mg de aspirina al día es capaz de inhibir una gran proporción de la máxima liberación de tromboxano A2, con la síntesis de la prostaglandina I2 se ve poco afectada. Sin embargo, se requieren mayores dosis de aspirina para alcanzar la inhibición.
Efectos secundarios poco comunes:
• Reacción alérgica
• Retortijones abdominales
• Vómitos
• Materia fecal oscura o sanguinolenta o sangre en la orina
• Fiebre
• Confusión o alucinaciones
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• http://www.texasheartinstitute.org/HIC/Topics_Esp/Meds/aspirin_meds_sp.cfm
• En respuesta a una lesión causada por la presión arterial alta, niveles anormales de azúcar en la sangre, niveles altos de colesterol en la sangre, y las toxinas contenidas en el humo del tabaco. Las plaquetas se adhieren a las placas ateroscleróticas rotas para formar coágulos de sangre que bloquean el flujo sanguíneo y por lo tanto reducir el suministro de oxígeno a los tejidos (
• La aspirina no revestidos actúa en cuestión de minutos después de la ingestión de detener las plaquetas formen coágulos sanguíneos. Aspirina con cubierta entérica requiere más tiempo para trabajar, sino que actúa con la misma rapidez como la aspirina sin recubrimiento si masticaba.
• Si se requiere la inhibición plaquetaria rápida y completa (por ejemplo, si un paciente está teniendo un ataque al corazón), la primera dosis de la aspirina debe ser de 160 a 325 mg.
• ACTUAL-OASIS 7 investigadores ,
• Mehta SR ,
• Bassand JP ,
• Chrolavicius S ,
• Díaz R,
• Eikelboom JW ,
• Fox KA ,
• Granger CB ,
• Jolly S ,
• Joyner de CD ,
• Rupprecht HJ ,
• WidimskyP ,
• Afzal R ,
• Pogue J ,
• Yusuf S
• . comparaciones de dosis de clopidogrel y aspirina en los síndromes coronarios agudos . N Engl J Med . 2010 ; 363 : 930 - 942
• La COX activa una sustancia química conocida como tromboxano A2 que hace que las plaquetas se adhieran entre sí para formar un "tapón" sobre el área dañada. La agregación de las plaquetas (plug), en concierto con el proceso de coagulación, los resultados en un coágulo de fibrina que detiene el sangrado y reparación ayudas del vaso sanguíneo.
• si los padres o hermanos padecieron de un problema cardíaco o circulatorio antes de los 55 años de edad, la persona tiene un mayor riesgo cardiovascular que alguien que no tiene esos antecedentes familiares. Los factores de riesgo tales como la hipertensión, la diabetes y la obesidad también pueden transmitirse de una generación a la siguiente.
• Las personas mayores tienen un mayor riesgo de sufrir enfermedades del corazón. Aproximadamente 4 de cada 5 muertes debidas a una enfermedad cardíaca se producen en personas mayores de 65 años de edad. uede aumentar el grosor de las paredes del corazón, las arterias pueden endurecerse y perder su flexibilidad y, cuando esto sucede, el corazón no puede bombear la sangre tan eficientemente como antes a los músculos del cuerpo. Debido a estos cambios, el riesgo cardiovascular aumenta con la edad.
• http://books.google.com.co/books?id=O2XEpDdesrAC&pg=PA237&dq=riesgo+de+adquirir+enfermedad+cardiaca+por+herencia&hl=es-419&sa=X&ei=L0LzUqCoEqPwyQHZhoFY&ved=0CDAQ6wEwAQ#v=onepage&q=riesgo%20de%20adquirir%20enfermedad%20cardiaca%20por%20herencia&f=false
• CARDIOPATIA PULMONAR
• El sistema de la aldosterona renina-angiotensina (RAAS) promueve la aterogénesis. La angiotensina II, un importante malo de la vía de RAAS, promueve la aterogénesis través de la estimulación de la angiotensina tipo 1 (AT1), lo que aumenta la absorción de lípidos en las células, la vasoconstricción, y la producción de radicales libres, para fomentar tanto la hipertensión y la aterosclerosis.
• a renina por sí mismo no afecta realmente a la presión arterial. En su lugar, flota alrededor y convierte formas inactivas de la angiotensina en angiotensina I. Estas formas inactivas de la angiotensina, que son producidos por el hígado, no son capaces de alterar la presión de la sangre hasta que la renina los convierte en angiotensina I.
• lugar de ello, la mayoría de angiotensina I se convierte en angiotensina II, una mucho más potente hormona que causa grandes cambios en la presión arterial. Esta segunda conversión ocurre principalmente en los pulmones a través de la acción de otra molécula llamada enzima convertidora de angiotensina (ACE) ******
• La angiotensina II es una hormona fuerte, y puede actuar directamente sobre los vasos sanguíneos para provocar aumentos de la presión arterial. También
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