Bomba Sodio Potasio

SEMINARIO 1

Sodio: Es el principal catión de LEC y el solo es responsable de la mitad de la presión osmótica de este compartimiento, del 30 al 40% del sodio corporal es fijado en el esqueleto y su capacidad de intercambio con el sodio de los liquidos corporales es muy baja. La cantidad de sodio del organismo es un regulador fundamental del VEC y, por lo tanto, del volumen de sangre y de numerosos parámetros cardiovasculares, como el gasto cardiaco o la presión arterial. La ingesta de sodio proviene fundamentalmente, del sodio contenido de los alimentos. el exceso de consumo de sal se asocia a hipertensión, el sodio se absorbe rápidamente y en gran proporción en el intestino y pasa directamente al LEC. La eliminación de sodio se hace sobre todo, por los riñones en la orina. También pueden perderse cantidades importante de sodio en las heces (en caso de diarreas) y por la piel (en caso de sudación). La eliminación de sodio a de ser igual a la ingesta para mantener constante tanto el VEC como la función cardiovascular.

GIL, angel. Tratado de nutrición. Tomo I. bases fisiológicas y bioquímicas de la nutrición. 2da edición,editorial panamericana. Madrid 2010.pp 599-601

HIPONATREMIA

Se denomina hiponatremiaa la concentración de Na plasmático <135 mEq/l, aunque se define arbitrariamente como clínicamente significativa aquella por debajo de 130 mEq/l.

La hiponatremia casi siempre es dilucional, causada por retención de agua, pero puede sin embargo asociarse a OSMp normal o alta cuando son retenidos solutos impermeables a las membranas (como la urea).

El 93% del volumen del suero normal es agua, el otro 7% está integrado por sólidos (lípidos y proteínas). Cuando las proteínas o los lípidos séricos aumentan es factible subestimar la natremia, ya que la determinación de ésta se realiza en el volumen de suero sobrenadante donde el sodio es desplazado por otras moléculas; a esta falsa medición se la denomina seudohiponatremia.

En condiciones de hiponatremia y siempre que la volemia esté conservada, la respuesta normal del riñón es elaborar una orina con máxima dilución (<100 mosm/l).

La clasificación etiológica de la hiponatremia más utilizada es la asociada a la volemia:

Manifestaciones clínicas

Están relacionadas a la disfunción del sistema nervioso central, y son más importantes cuando la hiponatremia es <125 mEq/l y de instalación rápida (en un período de horas).

La hiponatremia con hipoosmolaridad provoca edema celular en todo el organismo. Como el cerebro está contenido por una cubierta rígida (cráneo), es allí donde se manifiestan los síntomas más graves de la hipoosmolaridad plasmática (cefaleas, náuseas, vómitos, letargia, desorientación, disminución de los reflejos y calambres musculares). Cuando es grave y de rápida instalación puede haber convulsiones, coma, daño neurológico permanente o muerte.

edema cerebral → compresión → hipertensión endocraneana

Los solutos comienzan a abandonar el parénquima cerebral a las pocas horas para compensar la hipotonía plasmática y disminuir así el edema; esto explica la naturaleza relativamente asintomática en la instalación lenta de la hiponatremia. Sin embargo este mecanismo adaptativo también es la fuente de riesgo de desmielinización osmótica (mielinolisis pontina o extrapontina). La corrección brusca de la hiponatremia, aunque sea sólo con restricción hídrica, puede desarrollar desmielinización osmótica uno a varios días después, manifiestada por cuadriplejía, parálisis pseudobulbar, convulsiones, coma y eventual muerte. En la tomografía computada (TAC) o resonancia magnética nuclear (RMN) se evidencia entre 2 y 7 días posteriores a la aparición de los signos clínicos. 5 No existe tratamiento conocido para este síndrome de desmielinización, pero puede ocurrir la recuperación espontánea. 6

Tener en cuenta que la hiponatremia no es peligrosa en si misma, sino a través de la hipoosmolaridad que produce

HIPERNATREMIA

Se denomina hipernatremia a la concentración de Na plasmático > 145 mEq/l. La hipernatremia implica un estado en el cual existe un déficit de agua en relación al sodio. Dado que el Na es un soluto funcionalmente impermeable, el aumento en su concentración intravascular invariablemente produce hiperosmolaridad plasmática, lo que contribuye al movimiento del agua hacia este espacio con la consiguiente deshidratación celular.1

Hay 3 mecanismos básicos para producir hipernatremia:

1. Exceso de sodio

• Leche de fórmula mal preparada

• Exceso de bicarbonato de Na

• Ingestión de agua de mar

• Infusión de soluciones salinas hipertónicas (iatrogenia)

• Hiperaldosteronismo

• Enemas con soluciones hipertónicas

• Síndrome de Cushing

• Intencional (Münchausen)

2. Déficit de agua

• Diabetes insípida central (tumores, TBC, post-traumática, histiocitosis, meningitis, encefalitis, idiopática)

• Diabetes insípida nefrogénica

• Pérdidas insensibles aumentadas

• Prematuros (luminoterapia y cunas radiantes)

• Ingesta inadecuada

• Lactancia inefectiva

• Adipsia - hipodipsia

3. Déficit de agua y sodio

• Diarrea

• Vómitos o sondas nasogástricas

• Catárticos osmóticos (lactulosa)

• Pérdidas cutáneas

• Quemados

• Sudoración excesiva

• Pérdidas renales

• Diuréticos osmóticos (manitol)

• Diabetes mellitus

• Enfermedades renales crónicas

• Fase poliúrica de la NTA (poco frecuente)

• Diuresis post-obstructiva (poco frecuente)

La etiología de la hipernatremia es habitualmente evidente al realizar la historia clínica. La causa más frecuente es la deshidratación, y para que genere hipernatremia el paciente debe estar imposibilitado de beber líquidos. Esto puede ocurrir porque el paciente es muy pequeño y no tiene acceso al agua, por déficit neurológico, o por imposibilidad de beber adecuadamente (vómitos). Dado que la materia fecal es hipotónica (35-65 mEq/l), todos los niños con deshidratación por diarrea deberían estar hipernatrémicos. Esto no ocurre debido a que en general los niños con diarrea beben agua, jugos y fórmulas que son más hipotónicas que las deposiciones, lo que mantiene el valor del Na plasmático normal e incluso bajo, salvo excepciones.

Otra causa de hipernatremia es el hiperaldosteronismo, en el que se puede observar un valor de Na alto asociado a potasio muy bajo.

La hipernatremia se asocia con hiperglucemia y leve hipocalcemia, se presume que la hipernatremia disminuye la unión del calcio con las proteínas plasmáticas aumentando el calcio iónico y disminuyendo el calcio total. Más allá del daño que produce la deshidratación, no se sabe de un efecto directo que pueda producir la hipernatremia en otros órganos que no sea el cerebro.

Manifestaciones clínicas:

Están relacionadas a la disfunción del SNC, y son más importantes cuando la instalación de la hipernatremia es rápida y muy importante (en un período de horas) y > 160 mEq/l. Además, la mayoría de los niños tienen algún grado de deshidratación con sus signos y síntomas asociados. En la hipernatremia, dado que hay un aumento de la OSMp, el volumen intravascular se mantiene conservado por el agua que es atraída desde el espacio extravascular hasta que la deshidratación se encuentra muy avanzada.

La signo-sintomatología provocada por la hipernatremia incluye hipertermia, taquipnea, debilidad muscular con hiperexcitabilidad, decaimiento, letargia, convulsiones, coma y hasta muerte. Puede producir hemorragia subdural, subaracnoidea o parenquimatosa por ruptura vascular, más comúnmente en neonatos. Más raramente puede producir complicaciones trombóticas, que incluyen accidente cerebro-vascular, trombosis de seno dural, trombosis periférica y de las venas renales.

Al producir un aumento de la OSMp, la hipernatremia provoca deshidratación celular, que si se produce en forma rápida en SNC puede llevar a la mielinolisis pontina; igual que al tratar inadecuadamente una hiponatremia crónica. El mecanismo compensador que se pone en marcha para compensar el aumento de la OSMp comienza a las pocas horas con la acumulación de electrolitos en el interior de las neuronas. Este se completa con el paso de los días como resultado de la acumulación de osmoles orgánicos (adaptación lenta). Sin embargo este mecanismo adaptativo aumenta el riesgo de complicaciones si la hipernatremia se corrige demasiado rápido, al atraer un exceso de agua al interior de las neuronas provocando edema cerebral.

Hospital de Pediatría S.A.M.I.C. "Prof. Dr. Juan P. Garrahan"

Potasio: Es el principal catión del LIC por lo que desempeña un papel fundamental en el mantenimiento del equilibrio osmótico de este compartimiento, alrededor de un 98% del potasio de este compartimiento es de origen extracelular y un 2% esta en el compartimiento intracelular. La concentración de potasio en el LEC es de alrededor de 4-5meq/l, mientras que la concentración de potasio en el LIC supera los 120 meq/l. La fuente principal de potasio son los alimentos sobre todo frutas, verduras, legumbres y carnes frescas. El requerimiento mínimo de potasio en los adultos es de 40-50 meq/dia pero la ingesta media es mucho mayor, el potasio se absorbe fácilmente en el intestino y la mayor parte se elimina por la orina y el resto por las heces. El exceso de consumo de potasio no suele tener consecuencias,

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