CONCLUSION HGNA.

CONCLUSIONES

NERY

1. Las hepatopatías metabólicas pueden ser adquiridas o hereditarias, entre las adquiridas el HGNA presenta dos formas o estadios; la Esteatosis hepática (Esteatosis simple) y Esteatohepatitis no alcohólica (EHNA).
2. Ambas  se caracterizan por la esteatosis pero se diferencian en que la EHNA presenta una inflamación parenquimatosa multifocal, cuerpos de Mallory y muerte de los hepatocitos y fibrosis sinusoidal.
3.  La Hemocromatosis es un trastorno metabolico hereditario el cual tiene dos formas de presentación; Hemocromatosis hereditaria y la hemocromatosis secundaria (hemosiderosis).
4. La enfermedad de Wilson es un trastorno autosómico recesivo debido a la mutación del gen ATP7B que provoca el deterioro de la excreción de cobre en la bilis y el fracaso de la incorporación del cobre en la ceruloplasmina.
5. La enfermedad de Wilson no solo daña el hígado sino que también provoca  cambios patológicos en otras zonas como el cerebro, las córneas, riñones, huesos, articulaciones y paratiroides.
6. La tríada clásica de la cirrosis pigmentada son hepatomegalia, pigmentación cutánea y diabetes mellitus podría no aparecer hasta fases tardías de la evolución de la enfermedad.
7. Entre las causas más frecuentes de hemosiderosis (hemocromatosis secundaria o adquirida) son los trastornos asociados a la eritropoyesis ineficaz
8. En la Enfermedad de Wilson una Mutación del gen ATP7B es el que provoca el deterioro de la excreción de cobre en la bilis.
9. En el cerebro, la lesión tóxica afecta principalmente a los ganglios de la base, en particular al putamen, que muestra atrofia e incluso cavitación. Estas afecciones provocan lesiones oculares conocidas como anillos de Kayser-Fleischer.

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