CRISIS HIPERTENSIVA

CRISIS HIPERTENSIVA

DEFINICIÓN: Se denomina crisis hipertensiva a la elevación importante de la presión arterial, y se define a la crisis hipertensiva como una elevación de la presión sistólica superior a 180 mm Hg y diastólica superior a 120 mm Hg, asociada a potenciales complicaciones, especialmente cardiovasculares. Sin embargo, con el fin de distinguir aquellas situaciones de elevación de la presión arterial que cursan o no con lesión aguda grave de órgano diana, existen dos entidades clínicas que tienen un tratamiento y un pronóstico diferente: la urgencia hipertensiva que cursa con una elevación de la presión arterial, pero sin evidencia clínica de lesión en órgano diana, y la emergencia hipertensiva que, a diferencia de la anterior, puede comprometer la vida del paciente. En México, la prevalencia de HAS ha sido mayor en los últimos años, consecuencia del crecimiento desmesurado de enfermedades crónicas esenciales como la diabetes mellitus tipo 2 (DM-2), las dislipidemias, la obesidad y el síndrome metabólico. La hipertensión arterial, tanto sistólica como diastólica, ha demostrado aumentar de forma independiente el riesgo de eventos vasculares cerebrales, de infartos cerebrales, infartos agudos al miocardio, así como de enfermedad renal crónica terminal, falla cardiaca, y enfermedad arterial periférica.

A través de los años ha habido una serie de organismos y sociedades que han propuesto parámetros diagnósticos para el diagnóstico de la crisis hipertensiva. Dentro de las más destacadas se encuentran:

A. Guía Europea de las Sociedades de Hipertensión Arterial y Cardiología: Se considera crisis hipertensiva como una elevación brusca de la tensión arterial con cifras > 180/120 mmHg.

B. Sociedad Catalana de Hipertensión Arterial: El punto de corte para el diagnóstico son cifras >190/110 mmHg.

C. Sociedad Española de Hipertensión Arterial: Aquí el punto de corte es más permisivo con los pacientes, ya que los parámetros establecidos aquí son cifras tensionales > 210/120 mmHg.

D. Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure: Conocido por sus siglas como JNC7, es el consenso mejor aceptado para la práctica clínica alrededor del mundo y en nuestro país, donde se da el punto de corte en cifras >180/120 mmHg. Aunque hay un nuevo consenso de este comité (JNC 8), en este no se hace ningún cambio en los parámetros tensionales para el diagnóstico, sólo se hacen modificaciones en el tratamiento, por lo que el JNC 7 sigue siendo el documento base para la definición y diagnóstico de crisis hipertensiva

EPIDEMIOLOGÍA: La Hipertensión Arterial es una enfermedad crónica con una prevalencia de 25% mundial, afectando a más de un billón de personas. Tan solo en México, 1/3 personas sufren este padecimiento Aproximadamente 1 % de la totalidad de los pacientes hipertensos presentan algún tipo de crisis hipertensiva, representando hasta el 7% de las consultas médicas dada por el servicio de Urgencias, siendo en su mayoría la urgencia hipertensiva en 76% y emergencia 24%.

FISIOPATOLOGÍA: Varios autores mencionan la fisiopatología de esta exacerbación hipertensiva como desconocida, pero tras varias investigaciones se sabe que se cuenta con un factor pivote que produce un aumento súbito de la presión arterial, en respuesta el cuerpo lleva a cabo mecanismos compensatorios que concluyen en la formación de especies reactivas de oxígeno y un aumento de las resistencias vasculares sistémicas. Debido a este aumento tan brusco de la presión, se produce una inflamación (derivada del estiramiento capilar) capaz de causar una disfunción endotelial mediada por citocinas, endotelina 1 y moléculas de adhesión. Esta disfunción endotelial afecta la producción de sustancias vasodilatadoras (como lo es el óxido nítrico), se propicia un aumento de las resistencias vasculares sistémicas de forma irreversible, desarrollo de la cascada inflamatoria, incremento de la permeabilidad vascular. El aumento de la tensión arterial derivada de esta vasoconstricción puede propiciar aumento de la natriuresis, un consecuente estado de hipovolemia, una alza en la coagulación, aumento de adhesión plaquetaria, y bloqueo de la fibrinólisis, lo que terminará en la producción de necrosis fibrinoide arteriolar por el depósito fibrina, que propiciará una pérdida más recalcada de la función autorreguladora vascular, concluyendo en un daño endotelial, vasoconstricción y descarga de sustancias vasoactivas como vasopresina, catecolaminas, endotelina o la misma renina; que terminaran provocando aún más vasoconstricción y así formar un círculo vicioso que culmina en un estado de hipoperfusión y una subsecuente isquemia.

ETIOLOGÍA: Se debe recalcar que esta patología puede ocurrir en pacientes hipertensos conocidos, o puede ser el debut de pacientes sin antecedentes de esta enfermedad. Es provocada por cualquier enfermedad, o evento estresante que sea capaz de modificar alguno de los siguientes mecanismos reguladores de la presión arterial: el control del sistema nervioso autónomo, el eje renina-angiotensina-aldosterona, la producción de óxido nítrico endotelial, la producción de sustancias vasoconstrictoras/vasodilatadoras y las resistencias vasculares sistémicas. Entre las patologías más comunes asociadas a estas alteraciones se encuentran las causas:

1. Neurológicas: Enfermedad cerebral vascular (ya sea isquémica o hemorrágica), hemorragias intracraneana, encefalopatía hipertensiva.
2. Cardiovasculares: Aneurismas disecante aórtico, insuficiencia cardiaca aguda y síndrome coronario agudo, hipertensión arterial maligna, bypass aortocoronario o historia de enfermedad cardiovascular.
3. Renales: Insuficiencia renal aguda, trasplantes renales, feocromocitoma.
4. Otras: Preeclampsia, eclampsia, traumatismo craneoencefálico, quemaduras prolongadas, suspensión de tratamientos antihipertensivos en pacientes con la enfermedad, interacciones farmacológicas (como lo es el caso de los inhibidores de la MAO y la tiramina), consumo de drogas (cocaína, por ejemplo), después de un evento quirúrgico, vasculitis, enfermedad de Guillain Barré, etc.

CUADRO CLÍNICO: Debe considerar el contexto integral del paciente, ya que en aquellos con hipertensión arterial de larga evolución son capaces de soportar la presión arterial elevada sin ninguna sintomatología, y por el otro lado pacientes jóvenes pueden tener daño a órgano blanco de manera más rápida.

En urgencia:

• Cefalea (22%)
• Epistaxis (17%)
• Astenia (10%)
• Alteraciones motoras/sensitivas (10%)
• Dolor torácico opresivo (9%)
• Cuadros de disnea (9%)

Mientras que, en las emergencias, al haber un daño a órgano blanco, los síntomas por los que acuden a atención médica son:

• Dolor torácico opresivo persistente (27%)
• Cuadro marcado y súbito de disnea (22%)
• Alteraciones del estado de alerta (21%)

Daño a órgano blanco: Cualquier órgano que sufre daño de forma secundaria a la evolución aguda de la enfermedad.

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