CUADRO RESUMEN DE HORMONAS

Naturaleza

Proteica

Síntesis

La TRH se une a su receptor en la membrana celular de la adenohipófisis. Esto activa el sistema del segundo mensajero de la fosfolipasa haciendo que se produzca grandes cantidades de fosfolipasa C el cual inicia una cascada de otros segundos mensajeros como los iones de calcio y el DAG que inducen la síntesis de TRH. Primero se forman sus dos subunidades (α y β) las cuales son posteriormente son glucosiladas en el retículo endoplásmico y en el aparato de Golgi se empaquetan en vesículas.

Transporte

Viaja libre por el plasma.

Mecanismo

Se une a su receptor en la membrana celular de la célula tiroidea que es su célula diana. Por el mecanismo adenilato-ciclasa → AMPc → activación de la proteína quinasa → fosforilación de proteínas desencadena la acción de diversas proteínas (ver efectos). También utiliza el sistema de mensajero de la fosfolipasa C

Efecto

Síntesis de tiroglobulinas en las células tiroideas.

Aumento del transportador de yoduro/sodio: incrementa el número y la actividad de los transportadores simport NIS en las células tiroideas.

Regulación

TRH hipotalámica estimula su síntesis y liberación. Las hormonas tiroideas la inhiben por retroalimentación negativa. Nota: el efecto directo lo tiene la T3 pero, en la adenohipófisis la T4 por desyodasas pasa a T3.

Naturaleza

Derivadas del aminoácido tirosina (aminas yodadas)

Síntesis

Su síntesis se produce en las células tiroideas. Proceso:

• Atrapamiento de yoduro: desde la sangre, por el transportador simport NIS (sodio/yoduro), ingresa el yoduro a la célula tiroidea por la membrana basal yoduro
• El yoduro sale por la membrana apical hacia el folículo por el transportador pendrina
• Las células epiteliales mediante su retículo endoplásmico y Aparato de Golgi segregan tiroglobulinas las cuales liberan al coloide
• Por la enzima peroxidasa el yoduro se oxida a yodo en la membrana basolateral
• Organización de la tiroglobulina: el yodo oxidado se añade a la peroxidasa que la añade a la tiroglobulina. La tirosina se yoda primero a monoyodotirosina (MIT); luego se yoda a diyodotirosina (DIT); los residuos de yodotirosina se acoplan entre si: cuando se acoplan 2 DIT se forma una tirosina (T4) y cuando se asocia un MIT con un DIT se forma una triyodotironina (T3). Al finalizar la síntesis la tiroglobulina tiene muchos T3 y T4
• Liberación de la T3 y T4: la membrana apical de las células tiroidea emite extensiones en forma de pseudópodos que rodean porciones del coloide formando una vesícula pinocítica. Luego lisosomas del citoplasma se funden con las vesículas y forman vesículas digestivas donde proteasas digieren la tiroglobulina liberando T3 y T4. Estas difunden por la membrana luminal al capilar
• Parte de la MIT, DIT, T3 y T4 no difunde; desyodasas liberan el yoduro el cual se recicla.

Transporte

70% de la T3 y T4 se transportan por TBG; 30% va unido a la prealbúmina o transtirretina; 0,3% viaja libre.

 Mecanismo

Las hormonas tiroideas tienen como célula diana a todas las células de organismo

• La hormona se une a su receptor y se internaliza en la célula.
• Desyodasas escinden la T4 en T3.
• T3 tiene rectores nucleares a los cuales se une
• Los receptores se encuentran unidos a cadenas genéticas de ADN, al unirse empieza el proceso de transcripción. A continuación, se forma ARNm el cual difunde al citoplasma y comienza la traducción del ARNm en los ribosomas por el ARNt y ARNr formándose proteínas nuevas.

Efecto:

Un aumento de la hormona produce: aumento de la actividad metabólica al aumentar el número y actividad de las mitocondrias, aumentar la actividad de la bomba sodio/potasio ATP-asa, estimular el metabolismo de los carbohidratos (estimula la captación de glucosa por las células, aumenta la glucólisis y la gluconeogénesis, aumenta la secreción de insulina); aumentar el metabolismo de los lípidos (moviliza los lípidos del tejido adiposo, promueve la β-oxidación, disminuye las concentraciones plasmáticas de colesterol, TGA, fosfolípidos y eleva los ácidos grasos libres en el plasma).

En el aparato cardiovascular: aumenta el flujo sanguíneo y el gasto cardíaco, aumenta la frecuencia cardíaca y la presión arterial.

Aumenta la motilidad gástrica

En descenso en las concentraciones de la hormona tiene los efectos contrarios.

Regulación

TSH incrementa la secreción de las hormonas tiroideas T3 y T4. Altas concentraciones de ellas en los líquidos corporales disminuyen la secreción de TSH y por lo tanto de la síntesis de T3 y T4.

Naturaleza

Proteica

Síntesis

Es sintetizada por las células C de la glándula tiroidea como respuesta a altos niveles de calcio en sangre.

Transporte

Viaja libre por el plasma.

Mecanismo

Actúa directamente sobre los osteoclastos uniéndose a lo receptores de su membrana y causando un aumento en el AMPc interfiriendo con los mecanismos de transporte a través de la membrana del fosfato y del calcio inhibiendo la actividad de los osteoclastos. Evita la formación de nuevos osteoclastos. Estimula la reabsorción tubular del calcio a nivel renal y la absorción de calcio en el intestino.

Efecto

Disminuye los niveles de calcio en sangre.

Aumenta la mineralizacion ósea

Regulación

Se activa su síntesis y liberación cuando se incrementan los niveles de calcio en sangre. Se inhibe cuando sucede lo contrario.