Casos clinicos patologia
Enviado por edinson garcia rondoy • 3 de Diciembre de 2021 • Práctica o problema • 2.378 Palabras (10 Páginas) • 94 Visitas
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Casos clinicos patologia
Medicina
Centro Universitário do Triângulo (UNITRI)
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Fecha 7/03/2018. Materia patología I Grupo C
PEDRO ÍTALO ALENCAR BARRENSE REG: 616822018
LESIÓN CELULAR – MUERTE CELULAR
Caso 1:
Hombre de 45 años, fumador, hipertenso, dislipémico, consulta por dolor precordial que aparece en reposo, de tipo opresivo, intenso, irradiado a miembro superior izquierdo, de una hora de duración, que no calma con nitritos sublinguales. Se acompaña de náuseas, vómitos y sudoración profusa. Al ingreso, a las 3 horas de iniciado el dolor, se realiza electrocardiograma que muestra infarto agudo de cara anterior.
Dosificación de enzimas y proteínas cardíacas:
- Creatincinasa (CK): 650 UI (valor normal en hombres < 195 UI)
- Creatincinasa MB (CK MB): 100 UI (valor normal < 10% de CK)
- Troponinas I y T: positivas (normalmente no se detectan)
1.- Como responden las células a los estímulos nocivos.
R. Cuando las células se encuentran con diversos tipos de estrés o de estímulos patológicos, dependiendo de la naturaleza, duración y gravedad de la lesión pueden sufrir adaptación, alcanzando un nuevo estado de equilibrio y preservando la viabilidad y la función. Dentro de ciertos límites, la lesión es reversible, y las células vuelven a su estado basal estable; sin embargo, un estrés intenso o persistente da lugar a una lesión irreversible y a la muerte de las células afectadas.
2.- Defina adaptación y lesión celular.
Adaptación celular: Son cambios reversibles en tamaño, número, fenotipo, actividad metabólica o funciones de las células en respuesta a factores estresantes fisiológicos o patológicos que inducen a un estado nuevo de cambio de la célula, pero preservando la viabilidad y la función
Lesión celular: Todo agente o proceso (endógeno o exógeno) capaz de producir una alteración de tal magnitud en la homeostasis celular, que los mecanismos adaptivos resultan insuficientes para compensarla, impidiendo la célula de una adaptación adecuada a las nuevas demandas del medio.
3.-Indique las principales causas de lesión celular e identifica la responsable de este cuadro.[pic 8][pic 9]
y una reducción de la capacidad de oxigenación de la sangre. Isquemia - reducción del flujo de sangre | |
AGENTES FISICOS | Quemaduras, frío intenso, cambios súbitos de la presión atmosférica, radiación. |
AGENTES QUIMICOS | Fármacos, glucosa o la sal en concentraciones hipertónicas. |
AGENTES INFECCIONES | Rickettsias, bacterias, hongos y formas de parásitos superiores. |
REACCION INMUNOLOGIA | Relación antígeno y anticuerpo (linfocito) |
ALTERACION GENETICA | Alteraciones cromosómicas |
ALTERACIONES NUTRICIONALES | Deficiencias proteicocalóricas |
4.- Analice los principales mecanismos genéricos de lesión celular y jerarquice los que determinarían el paso de lesión reversible a irreversible.[pic 10]
- Las consecuencias de la lesión celular dependen del tipo, estado y capacidad de adaptación de la célula lesionada.
- Cualquier estímulo lesivo puede activar de forma simultánea múltiples mecanismos interconectados, que lesionen las células.
- La respuesta celular frente a un estímulo lesivo depende de su naturaleza, duración e intensidad.
- La lesión celular se produce por diversos mecanismos bioquímicos que actúan sobre varios componentes celulares esenciales.
Describa la secuencia de acontecimientos en la lesión celular por isquemia. Analice el papel del calcio en este ejemplo de lesión celular.
- La escasez de O2 por falta de riego suficiente a un órgano, tejido o célula, tiene su primer punto de ataque en la respiración aerobia, es decir, la fosforilación oxidativa por las mitocondrias. Luego:
- Se produce una caída de la bomba de Na+ (debido a la falta de síntesis de ATP) El Na+ se acumula dentro de la célula y junto con el H20, arrastra igualmente el Ca+
+, mientras el K+ sale de la célula al torrente sanguíneo con mayor libertad. Estos cambios iónicos conllevan alteraciones celulares como son: tumefacción celular con pérdida de las microvellosidades y de las crestas mitocondriales, existencia de depósitos de mielina y vacuolización.
- Se busca energía por vía anaerobia. El glucógeno se degrada para utilizar la glucosa en la glucólisis y poco a poco van disminuyendo las reservas. A la vez, la célula se va acidificando por la acumulación de ácido láctico, resultado final de la oxidación anaerobia de la glucosa.
- Se produce una alteración y pérdida de los ribosomas que junto con la falta de ATP provoca la disminución en la síntesis de proteínas, con lo cual se hace más difícil movilizar los lípidos (que van unidos a proteínas para su transporte), acumulándose dentro de la célula.
- Los iones del calcio son importantes mediadores en la lesión celular, ya que su disminución protege a la célula de lesiones provocada por diversos estímulos nocivos. La isquemia y ciertas toxinas producen un aumento de la concentración de calcio citosólico, en principio debido a la liberación de CA de las reservas y, más tarde al incremento del flujo de entrada a través de la membrana plástica la elevación de CA induce lesión por varios mecanismos.
- La acumulación de CA en la mitocondria determina la apertura del poro de transición de permeabilidad mitocondrial y, según se ha indicado, deteriora la generación de ATP.
- El aumento de CA+2 citosólico activa varias enzimas potencialmente perjudiciales para las células. entre ellas se encuentra las fosfolipasas (que dañan la membrana) las proteasas (que la descomponen las proteínas de la membrana y e citoesqueleto) las endonucleasas responsables de la fragmentación del ADN y cromatina) y ATPASAS (que aceleran el agotamiento del ATP.)
- La concentración de CA intracelular elevada también induce a la apoptosis por activación directas de caspasas y aumentando la permeabilidad mitocondrial.
6.- Defina radicales libres; establezca su importancia y reseñe los mecanismos por los cuales pueden inducir lesión celular.
Los radicales libres son especies químicas que tiene un único electrón en su orbital más externo, lo que les da características de agentes extremadamente activos, inestables y reactivos, además de autocatalíticos, induciendo reacciones lesivas en cadena, produciendo la oxidación de células corporales, alteraciones en el ADN, y provocando cambios que aceleran el envejecimiento del cuerpo. Los efectos principales de estas formas reactivas se producen en las membranas, lípidos, enlaces sufridillos de las proteínas y nucleótidos de DNA produciéndose:
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