Cetoacidosis Diabetica

1.- DEFINICION:

La Cetoacidosis diabética se produce como consecuencia de un déficit absoluto o relativo de insulina. Constituye la manifestación extrema del déficit de insulina y en ocasiones es la forma de comienzo de la diabetes.

2.- ETIOLOGIA ( CAUSAS )

déficit de insulina (DM1), stress e infecciones, trasgresión alimentaria.

3.- FISIOPATOGENIA

Causas desencadenantes: originan aumento de hormonas contrarreguladoras (glucagon, cortisol, catecolaminas, HG),

1. Proteolisis y gluconeogenesis, glucogenesis originanan hiperglicemia, hiperglicemia produce glucosuria, Poliuria osmotica, final deshidratacion.

alteraciones de la funcion renal.

2. Aumento de la lipolisis aumentasn ac. grasos libres, que producen cetogenesis, ceturia y acidosis.

4.- PRINCIPALES ALTERACIONES BIOQUIMICAS

Hiperglucemia mas de 200mg/dl, cetonemia, cetonuria, ph menor de 7.3, bicarbonato menor de 15 meq/lt,

5.- CUADRO CLINICO ( MULTIORGANICO)

Deshidratación, poliuria, polidipsia y polifagia, malestar general, dolor abdominal, nauseas y vomito (acidosis), cefalea, confusión, progresión al coma, respiración de kusmaul, aliento cetonico.

6.- CRITERIOS DIAGNOSTICOS

Clínicos mas bioquímicos

7.- CLASIFICACION DE LA CAD EN BASE A NIVEL DE ACIDOSIS

Leve: ph menor 7.3 bicarbonato 11-15

Moderada ph menor de 7.2 y bicarbonato de 6-10

Grave ph menor 7.1 y bicarbonato menor de 5

8.- OBJETIVOS EN EL TRATAMIENTO

Corregir glucemia, inhibir lipolisis, tratar desequilibrio HE, y acidosis y tx causas desencadenantes

Tratamiento:

Menores de 15 kg Sol salina 10-20ml/kg máximo tres cargas

400-600ml/m2sc mayores de 15 kg

120-150ml/kg o 1500 a 2500/m2sc

No poner soluciones glucosadas y valorar adm de K en sol base por que la insulina reduce K

Insulina: acción rápida .1/kg/hr no exceder 3 uI por hora.

Después de 48 hrs

Dieta: pobre de grasas, rica en carbohidratos, insulina SC manter glucemia entre 90- 160mg/dl

Insulina 60% ( 40% NPH y 20% IAR) antes del desayuni

40% (20% NPH y 20% IAR) antes de cena

Bicarbonato solo en grave

9.- CRITERIOS DE SUSPENSION DE INSULINOTERAPIA EN INFUSION

H > 7,3 o bicarbonato>15 mEqlL

* Glicemia < 200 mg%

* Cetonuria mínima o nula

* Paciente lúcido y tolerando la vía oral

10.- COMPLICACIONES DE LA EVOLUCION CLINICA DE CAD Y DEL TRATAMIENTO

Edema cerebral, hipehidratacion, acidosis, coma, hipoglucemia, hipocalemia, trombosis venosa

Edema cerebral: triada de Cushing bradicardia, bradipnea e hipertensión tx: Administrar manitol a 0,5 – 1 g /kg en goteo Iv para 20 minutos (5 ml/kg de solución al 20%) y repetir si no hay (1-5) respuesta en 30 minutos a 2 horas

12.-

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