Cetoacidosis Diabetica

CETOACIDOSIS DIABETICA

RESUMEN

La CetoAcidosis Diabética (CAD) es una patología frecuente y grave cuyo diagnostico temprano y adecuado tratamiento permiten mantener la tasa de mortalidad en menos del 5 %. En este artículo se revisan, entre otros, la fisiopatología, las manifestaciones clínicas, los criterios de gravedad, el tratamiento y ciertos aspectos clínico-terapéuticos vinculados a la práctica cotidiana.

Palabras clave: CetoAcidosis Diabética, Acidosis Metabolica, Estado Hiperosmolar No Cetosico, Edema Cerebral.

SUMMARY

Diabetic KetoAcidosis (DKA) is a frequent and serious pathology whose early diagnostic and precise treatment allow the mortality rate keep under 5 %. This article reviews the pathophysiology, the clinical manifestations, the pronostic criteria, the treatment and certain clinic-therapeutics aspects in the daily practice.

Key words: Diabetic KetoAcidosis, Metabolic Acidosis, Hyperosmolar Nonketotic State, Cerebral Edema.

INTRODUCCION

La CetoAcidosis Diabética (CAD) es una de las complicaciones agudas que pone en peligro la vida de los pacientes portadores de diabetes mellitus y que genera en el médico tratante una serie de preguntas que deben ser respondidas con precision si se quiere rescatar la vida amenazada. Varias fechas debe conocer el médico que trate al paciente diabético con esta complicacion.

1886: Año de la publicacion de la Conferencia Bradshaw sobre coma diabético con la descripcion clínica original de la CAD realizada por J. Dreschfeld.21

1922: Año del descubrimiento de la Insulina por F. Banting y Ch. Best (y también, año del comienzo de la controversia sobre su descubrimiento).16

1930: En la Clínica Joslin, comienzo de la "era de Banting tardía" en que el promedio de la mortalidad se establece en 4,9 %. 9

1973: Publicacion del clásico artículo de Alberti sobre la aplicacion de dosis bajas de insulina. 7

".....": Año en que el médico tratante se enfrenta solo a su primer caso de CAD (En general, una noche de guardia en los primeros meses de su primer año de Residencia...).

1998: En la era del manejo gerenciado de la salud, recordar que en EE.UU. el costo promedio de la atencion de un episodio de CAD es de u$s 6.444.19

DEFINICION

Si bien Lebovitz23 en su revision de 1995 menciona que no hay una definicion de consenso, podemos considerar como tal a la definicion publicada en 1996 por la Asociacion Americana de Diabetes para las Admisiones Hospitalarias en pacientes diabéticos. 8 Un paciente presenta un episodio de CAD cuando:

• La Glucemia es mayor a 250 mg/dl (> 14 mM/l)

• El pH arterial es menor de 7.35, el pH venoso es menor de 7.30 o el Bicarbonato sérico es menor de 15 mEq/l.

• Hay presencia de cetonuria y/o cetonemia.

Sobre el primer criterio pueden hacerse algunos comentarios. En 1973, Muro y col26describio una serie de 211 admisiones consecutivas por CAD, de las cuales 37 (17,5%) fueron designadas como euglucémicas. Se definio como tal a la presencia de una glucemia menor a 300 mg/dl acompañada de cetoacidosis y bicarbonato sérico menor de 10 mEq/l. Si bien algunos autores se preguntan acerca de su existencia20, otros decididamente tratan de explicar su fisiopatología. En realidad la normoglucemia relativa fue explicada por un inadecuado ingreso de hidratos de carbono, la presencia de acidosis tubular renal concomitante o falta de severa deplecion de volumen que permita la excrecion renal de glucosa; aunque en los últimos años se atribuye a períodos relativamente breves de ayuno en presencia de un déficit de insulina.13 Este sería uno de los mecanismos que explicaría la así llamada "CAD euglucémica" que se observa con mayor frecuencia en embarazadas y pacientes alcoholicos.10

FISIOPATOLOGIA

ACCIONES HORMONALES SOBRE EL METABOLISMO INTERMEDIO

La CAD es originada primariamente por un déficit absoluto o relativo de insulina, que es una hormona hipoglucemiante. En la regulacion de la glucemia intervienen un grupo de hormonas hiperglucemiantes o contra-reguladoras, que pueden ser de accion rápida (adrenalina y glucagon) o más lenta (somatotrofina, glucocorticoides, prolactina y tiroxina), cuyo aumento tiene un rol en la fisiopatología de la CAD y en el Estado Hiperosmolar No Cetosico (EHNC), que algunos autores consideran como los extremos de una estado fisiopatologico común.5 En la CAD predominaría el déficit de insulina y en el EHNC, el incremento de las hormonas contrareguladoras.

Entre muchas de las funciones de la insulina, se destaca su papel de favorecer la entrada de glucosa a determinados tejidos por estímulo de un transportador. Esta funcion permite clasificar a los tejidos en:

• Insulino Sensibles: no pueden utilizar glucosa como fuente de energía en ausencia de insulina, tales como el hígado, el músculo y el tejido adiposo, entre otros.

• Insulino Insensibles: pueden utilizar glucosa como fuente de energía en ausencia de insulina, como el tejido cerebral y los eritrocitos.

Es en los tejidos insulinosensibles donde ocurren cambios metabolicos importantes debido al déficit de insulina. Si bien están íntimamente relacionados separaremos las consideraciones sobre el metabolismo intermedio en:

• Alteraciones en el metabolismo de los hidratos de carbono

La hiperglucemia típica de la CAD se produce básicamente por dos grandes mecanismos:

1. En todos los tejidos insulinosensibles hay una disminucion de la entrada y consiguiente utilizacion de la glucosa y

2. En el ámbito hepático, se produce un aumento de la glucogenolisis y fundamentalmente de la gluconeogénesis, por lo cual aumenta el nivel de la glucosa circulante.

• Alteraciones en el metabolismo de los lípidos y origen de los cuerpos cetonicos

El aumento de las hormonas contra-reguladoras juega aquí su rol más protagonico junto al déficit de insulina. Por un lado aumentan la lipolisis originando un aumento de los ácidos grasos libres. Estos ácidos grasos se metabolizan por medio de la -oxidacion incompleta ya que el Ciclo de Krebs está bloquedo y generan los cuerpos cetonicos en las mitocondrias de los hepatocitos. Este mecanismo denominado Cetogénesis da origen a los ácidos Acetoacético y -Hidroxibutírico y a la Acetona. A su vez, también esta disminuida la utilizacion periférica de los cuerpos cetonicos, motivo por el cual se mantiene y aumenta su nivel circulante.

• Alteraciones en el metabolismo de las proteínas

Está aumentada la proteolisis originándose aminoácidos que en el hígado son utilizados como precursores en la gluconeogénesis.

CONSECUENCIAS SOBRE EL EQUILIBRIO ACIDO-BASE

• Patron clásico: acidosis metabolica

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