CETOACIDOSIS DIABETICA

Cetoacidosis diabética

La cetoacidosis diabética es una urgencia médica que surge como resultado de una diabetes no controlada, generalmente resultado de un debut diabético. El mecanismo fisiopatológico que subyace es una reducción de la insulina circulante y un aumento de la hormonas de contrarregulación: glucagón, cortisol, hormona del crecimiento y catecolaminas; como resultado de estos cambios hormonales se produce un incremento de la producción renal y hepática de glucosa, lo que unido a una disminución de la utilización periférica de glucosa es la causa de la hiperglucemia. Estos cambios hormonales son también responsables del aumento de liberación de ácidos grasos a la circulación desde el tejido adiposo y su oxidación hepática a cuerpos cetónicos. Por otro lado, la hiperglucemia esta asociada con glucosuria, diuresis osmótica y pérdida de agua y electrolitos. La Guía de Práctica de Clínica para el tratamiento de la cetoacidosis diabética se puede consultar en American Diabetes Association. Hyperglycemic Crises in Diabetes. Diabetes Care 27:S94-S102, 2004 y la Guía de la European Society for Paediatric Endocrinology: D. B. Dunger, M. A. Sperling, C. L. Acerini, D. J. Bohn, D. Daneman, T. P. A. Danne, N. S. Glaser, R. Hanas, R. L. Hintz, L. L. Levitsky, M. O. Savage, R. C. Tasker, and J. I. Wolsdorf. Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society Consensus Statement on Diabetic Ketoacidosis in Children and Adolescents. Pediatrics 113 (2):133-140, 2004.

Las posibles causas de morbilidad y mortalidad incluyen tanto hipo como hiperpotasemia, hipoglucemia, edema cerebral, trombosis, sepsis. Las secuelas relacionadas con el edema cerebral incluyen hipopituitarismo, deficiencia aislada de GH. Para la prevención del edema cerebral es importante la monitorización de los niveles de sodio y prevención de las oscilaciones bruscas de glucemia. Además la severidad de la acidosis y las cifras elevadas de urea se relacionan con el riesgo de desarrollar edema cerebral.

La mejora de las condiciones sanitarias hacen que esta situación sea afortunadamente cada vez menos frecuente. Hablamos de cetoacidosis diabética cuando concurren:

 Hiperglucemia igual o superior a 250 mg/dl.

 Cetonemia y cetonuria.

 Acidosis metabólica con pH < 7.30 y/o bicarbonato <15 mEq/l.

 Deshidratación.

Los datos exploratorios que no deben faltar son:

 Peso y talla.

 Nivel de conciencia (valorar Glasgow).

 Grado de deshidratación.

 Temperatura, frecuencia cardiaca y respiratoria.

 Tensión arterial y ECG.

Al inicio del cuadro clínico se aconseja determinar:

 Insulinemia.

 Glucemia, equilibrio ácido base, ionograma, urea.

 Calcio, fosforo y osmolaridad plasmática.

 Hemograma y proteinas totales.

 Glucosuria, cetonuria y sedimento.

 Valorar según anamnesis la realización de Rx tórax, estudios de bacteriología.

Tratamiento de la cetoacidosis diabética.

Medidas generales:

- Si presenta coma: intubación, aspiración gástrica y sondaje vesical.

- Vías de perfusión de líquidos: Se recomienda mantener 2 vías venosas periféricas.

Controles clínicos.

• Tomar horariamente T.A., FC, FR, y valorar Glasgow.

• Medir diuresis y balance hidroelectrolítico.

Controles bioquímicos.

• Glucemia horaria.

• Gasometría cada 2 h. en tanto el pH < 7.1 y/o bicarbonato < 5 mEq/l.

• Ionograma y calcio a las horas 2 horas y posteriormente cada 4 horas.

• Osmolaridad y urea cada 4 horas.

• Glucosuria y cetonuria en cada micción.

Tratamiento hidroelectrolítico.

Volumen a perfundir:

Al volumen total calculado deben restarse los líquidos introducidos en las primeras 2 horas. El 50 60 % del volumen total calculado se aporta en las primeras 12 horas. Se calcula el volumen de líquidos a perfundir en las primeras 24 horas por la expresión:

• Volumen/24 h.= Mantenimiento + Pérdidas extraordinarias.

• Las necesidades basales se calculan: 1500 ml/m2/s.c.

• Las pérdidas se estiman de 50 a 100 ml/Kg.

Fluidoterapia (1ª hora):

• Con shock: S. fisiológico a 10 ml/Kg/h + seroalbúmina 5 % a 10 ml/Kg/hora hasta remontarlo.

• Sin shock: 20 ml/Kg/h de suero salino fisiológico. Se considerará aporte de glucosa como S. glucosalino 1/2 o 1/3 si glucemia es < 250 mg/dl.

• Con acidosis: Si pH < 7.10 y/o

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