CETOACIDOSIS DIABÉTICA EN EL PACIENTE CON DIABETES MELLITUS TIPO 1

CETOACIDOSIS DIABÉTICA EN EL PACIENTE CON DIABETES MELLITUS TIPO 1

CONCEPTO

Es una complicación aguda de la diabetes mellitus,en la que por falta de insulina ocurre un cuadro caracterizado por hiperglucemia,deshidratación,hiperosmolaridad y acidosis metabólica.De no ser diagnosticada y tratada de manera oportuna, puede ser fatal.

CAUSAS

En el niño no conocido como diabético es frecuente que su diagnóstico se elabore hasta que el paciente está en cetoacidosis diabética (CAD).En el sujeto ya conocido,la causa de CAD es la falta de aplicación de insulina o la falta de ajuste de la dosis de ésta, ante una situación de estrés agudo (infección, deshidratación, ayuno, vómitos, sobrecarga emocional, entre otras).

FISIOPATOLOGÍA

La disminución de insulina provoca hiperglucemia, la cual induce diuresis osmótica (poliuria) e hiperosmolaridad plasmática. Ambas generan deshidratación intra y extracelular,y la diuresis osmótica provoca pérdida de electrólitos. Al no metabolizarse la glucosa, se utilizan otras vías alternas para obtener energía: lipólisis, por lo que los ácidos grasos libres circulan en abundancia y al llegar al hígado son transformados en cuerpos cetónicos, generadores de la acidosis metabólica.

CUADRO CLÍNICO

Agudización (en el sujeto no conocido como diabético), o reactivación (en el ya conocido), de los síntomas habituales de la diabetes mellitus: poliuria, polidipsia, hipodinamia, pérdida de peso, aliento cetónico, entre otros. Si en esta fase no se da el tratamiento correcto, aparece deshidratación grave,polihiperpnea (por acidosis metabólica)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Coma hipoglucémico en el paciente diabético Su presentación es súbita y hay antecedente de inyección quizá excesiva de insulina.Hay intensa diaforesis en ausencia de deshidratación, hiperglucemia y cetonuria.

Coma hiperosmolar Evoluciona con hiperglucemia casi siempre por encima de 1 000 mg/dL, pero hay ausencia de cetoacidosis.

Acidosis láctica Puede presentarse en pacientes en estado de choque, en hipoxemia o por ingestión de biguanidas,etanol o fructosa.No hay hiperglucemia ni cetosis, excepto cuando la acidosis láctica está complicando a la CAD.

Ayuno y alcohol en el sujeto no diabético Hay antecedente de ingestión del tóxico y tendencia a la hipoglucemia con cetonuria positiva.

Intoxicación por salicilatos Existe antecedente de ingestión excesiva del fármaco; tendencia a hipoglucemia y glucosuria “positiva” (falsa positiva) si se detecta con Clinitest.Con tira reactiva de glucosa-oxidasa,el resultado será negativo.Cuando se presenta cetosis,habrá datos de laboratorio de acidosis metabólica mezclada con un cuadro de alcalosis respiratoria.

ESTUDIOS DE LABORATORIO

Exámenes inmediatos Glucemia capilar con tira reactiva (de preferencia con medidor electrónico portátil) de más de 250 mg/dL;glucosuria con tira reactiva de más de 2 g/L; cetonuria fuertemente positiva (más de 160 mg/dL). Debe recordarse que la cetonemia y la cetonuria, pueden interferir con la lectura correcta de la glucemia y la glucosuria (reacciones falsas negativas). En este momento, debe tomarse muestra de sangre para el laboratorio de urgencias.

ESTUDIOS DE GABINETE

Vigilar evolución del potasio plasmático mediante electrocardiograma.

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN

Todos los sujetos con CAD deben hospitalizarse de preferencia en unidades de cuidados intensivos,durante 24 a 36 h.Ante la sospecha de edema cerebral, solicitar valoración urgente por el neurólogo.

EVOLUCIÓN

La CAD no tratada o tratada incorrectamente, puede ser mortal.

COMPLICACIONES

Durante el tratamiento de la CAD: hipopotasemia, hipoglucemia, hipocalcemia (cuando se utilizan dosis excesivas de fosfato de potasio) y edema cerebral.

TRATAMIENTO

Medidas generales • Ayuno. Llevar control estricto de líquidos. Iniciar el llenado horario de la hoja de control de la CAD. • Si el paciente está semiinconsciente o inconsciente, instalar sonda de Foley. Si hay vómitos incoercibles,instalar sonda nasogástrica.

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