Diabetes mellitus tipo 1. Glucosa plasmática en ayuno
Enviado por Valeria B. Chavez • 1 de Diciembre de 2016 • Resumen • 2.039 Palabras (9 Páginas) • 418 Visitas
Glucosa plasmática en ayuno
La concentración plasmática de glucosa aporta datos inmediatos sobre la disponibilidad de glucosa al momento; un resultado mayor de 126 mg/100 ml en más de una ocasión es diagnostico de diabetes mellitus. La glucosa mayor de 110 mg/ 100 ml indica resistencia a la insulina. La glucosa plasmática en ayuno mayor de 200mg/100 ml con síntomas de poliuria, polidipsa y polifagia también es diagnostica de diabetes.
Pruebas de glucosa urinaria.
La presencia de glucosa en la orina puede o no ser indicativa de diabetes. De igual manera, la ausencia de glucosa urinaria no puede usarse para descartar la enfermedad.
Hemoglobina glucosilada
Durante los 120 días que dura la vida de un eritrocito, la hemoglobina se glucosila (se une a la glucosa) en forma lenta eh irreversible. En condiciones normales, entre 4 y 6% de la hemoglobina se glucosila. Si existe hiperglucemia crónica, la concentración de hemoglobina glucocilada aumenta.
HIPOGLUCEMIA
La hipoglucemia es el descenso de la glucosa sanguínea a menos de 50 mg/100 ml de sangre. Puede ser resultado del ayuno o, en particular, de la combinación del ayuno con ejercicio. Lo más frecuente es que la hipoglucemia sea resultado de una sobredosis de insulina en un diabético dependiente de insulina.
HIPERGLUCEMIA
La hiperglucemia se define como el aumento de la glucosa plasmática por arriba del nivel normal (intervalo en ayuno de 126 mg/100 ml de sangre). La hiperglucemia casi siempre se debe a deficiencia de insulina, como en la diabetes tipo 1 o a disminución en la capacidad de respuesta de las células a la insulina, como se observa en la diabetes tipo 2.
DIABETES MELLITUS
La diabetes mellitus es una enfermedad en la que la persona de cuidado elimina grandes volúmenes de orina con alta concentración de glucosa. Es un trastorno con hiperglucemia caracterizada por la falta absoluta de insulina o una deficiencia relativa por insensibilidad celular a esta hormona.
Las pruebas usadas para diagnosticar la diabetes incluyen medición de la glucosa plasmática en ayuno (GPA) y prueba de tolerancia a la glucosa oral (PTGO). Una GPA entre 100 y 125 mg/ dL indica prediabetes, y una concentración de 126 mg/ dL o más se considera diabetes franca. Para la PTGO se mide la glucosa sanguínea del sujeto en ayuno y dos horas después de ingerir una bebida alta en glucosa. Un valor a las 2 h entre 44 y 199 mg/ dL indica prediabetes y una concentración de 200 mg/dL o más indica diabetes.
Factores de Riesgo para prediabetes y diabetes en personas asintomáticas
- Índice de masa corporal (IMC) ≥ 25 Kg/m2 en adultos
- Modo de vida sedentario
- Presión arterial ≥ 140/90 mmHg o en tratamiento con antihipertensivos
- Familiar de primer grado con diabetes
- HDL ˂36 mg/dL o triglicéridos ˃250 mg/ dL
- Mujer con antecedentes de síndrome de ovarios poli quísticos, que dieron a luz a un lactante ˃4 Kg o con diabetes mellitus gestacional.
- Resultado previo anormal de glucosa en ayuno o de tolerancia a la glucosa
- Antecedentes de enfermedad cardiovascular u otros factores de riesgo cardiovasculares.
Tipo | Característica | Etiología | tratamiento |
Prediabetes | GPA o PTGO mayores de lo normal, pero no lo suficiente para cumplir el criterio de diabetes | Resistencia a la insulina | Vigilancia regular. |
Tipo 1 | Falta absoluta de insulina | Auto inmunitaria | Insulina |
DIABETES MELLITUS TIPO 1
La hiperglucemia causada por la falta absoluta de insulina se conoce como diabetes mellitus tipo 1. Antes, este tipo se denominaba diabetes mellitus dependiente de insulina, ya que estos pacientes deben recibir reemplazo de la hormona. La diabetes tipo 1 es más frecuente en personas no obesas menores de 30 años. Como la mayoría de la incidencia de la diabetes tipo 1 se alcanza en la adolescencia temprana, antes se le conocía como diabetes juvenil. Sin embargo, este tipo de diabetes puede ocurrir a cualquier edad.
Causas de Diabetes tipo 1
La diabetes tipo 1 se debe a la destrucción autoinmunitaria de las células β de los islotes de Langerhans. Al parecer las personas con tendencia genética a desarrollar esta enfermedad se exponen a un desencadenante ambiental que inicia el proceso autoinmunitario. Entre los ejemplos de posibles desencadenantes se incluyen infecciones virales como parotiditis, rubeola o infección crónica por citomegalovirus (CMV). También se ha sugerido que la exposición a ciertos fármacos o toxinas podría desencadenar un ataque. Como la diabetes tipo 1 se desarrolla durante varios años, a menudo no hay un estímulo inicial claro. Existen anticuerpos contra los islotes de Langerhans en la mayoría de las personas al momento de diagnosticar la diabetes tipo 1.
Se desconoce la razón por la que un individuo desarrolla anticuerpos contra las células de los islotes de Langerhans. Un mecanismo podría sé que el agente ambiental induce cambios antigénicos en las células. También es posible que las personas que desarrollan diabetes mellitus tipo 1 compartan similitudes antigénicas entre las células β pancreáticas y ciertos microorganismos o fármacos desencadenantes. Entre el transcurso de la respuesta de un virus a un fármaco, es posible que el sistema inmunitario no distinga las células pancreáticas como propias.
Características de la diabetes mellitus tipo 1
Las personas con diabetes tipo 1 mantienen un manejo normal de la glucosa hasta el inicio de la enfermedad. Antes se pensaba que esta enfermedad se desarrollaba en forma súbita y sin advertencias. Sin embargo, en la actualidad se cree que la diabetes tipo 1 casi siempre se desarrolla despacio durante muchos años, con presencia de auto anticuerpos contra las células β y destrucción continua de estas mucho antes del diagnóstico.
Cuando se diagnostica la diabetes tipo 1, el páncreas casi siempre secreta poco o nada de la insulina y ya se destruyó más del 80% de las células β pancreáticas. La concentración sanguínea de glucosa aumenta porque esta no puede entrar a la mayoría de células del cuerpo sin insulina. Al mismo tiempo, el hígado activa la gluconeogénesis (síntesis de glucosa nueva) a partir de los sustratos disponibles: aminoácidos y ácidos grasos. Estos sustratos están presentes en altas concentraciones en la circulación porque la acción catabólica del glucagón no tiene la oposición de la insulina. Esto produce inanición celular funcional en presencia de concentración alta de glucosa. Solo el encéfalo y lo eritrocitos quedan exentos de la privación de glucosa porque no requieren insulina para captarla.
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