DIABETES TIPO 1

La diabetes mellitus tipo 1 o también conocida como diabetes juvenil o diabetes mellitus insulino dependiente, es una enfermedad autoinmune y metabólica caracterizada por una destrucción selectiva de las células beta del páncreas causando una deficiencia absoluta de insulina.[2] Se diferencia de la diabetes mellitus tipo 2 porque es un tipo de diabetes caracterizada por darse en época temprana de la vida, generalmente antes de los 30 años. Sólo 1 de cada 20 personas diabéticas tiene diabetes tipo 1, la cual se presenta más frecuentemente en jóvenes y niños. La administración de insulina en estos pacientes es esencial. La diabetes tipo 1 se clasifica en casos autoinmunes—la forma más común—y en casos idiopáticos.[2] La diabetes tipo 1 se encuentra entre todos los grupos étnicos, pero su mayor incidencia se encuentra entre poblaciones del norte de Europa y en Cerdeña. La susceptibilidad a contraer diabetes mellitus tipo 1 parece estar asociada a factores genéticos múltiples, aunque solo el 15-20% de los pacientes tienen una historia familiar positiva.[2]

Índice

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1 Epidemiología

2 Etiología

3 Fisiopatología

4 Cuadro clínico

5 Diagnóstico

6 Tratamiento

6.1 La insulina

6.2 Dieta

6.3 Actividad física

6.4 Autoexamen

6.5 Cuidado de los pies

6.6 Tratamiento de la hipoglucemia

6.7 Tratamientos de niveles altos de cetonas

6.8 Apoyo psicológico

7 Seguimiento

8 Complicaciones

9 Pronóstico

10 Véase también

11 Referencias

12 Enlaces externos

Epidemiología[editar · editar código]

La diabetes tipo 1 puede ocurrir a cualquier edad; sin embargo, se diagnostica en muchos pacientes antes de los 20 años.

Etiología[editar · editar código]

La causa exacta se desconoce. La genética, los virus y los problemas autoinmunitarios pueden jugar un papel.

Fisiopatología[editar · editar código]

La diabetes es una enfermedad autoinmune crónica para la que aún no existe ninguna cura. En este tipo de diabetes quedan afectadas las células β del páncreas, que producen poca o ninguna insulina; hormona que permite que el azúcar (glucosa) ingrese en las células del cuerpo. Consecuentemente, se da una acumulación de glucosa en el torrente sanguíneo que presenta efectos citotóxicos tales como la glicosilación no enzimática; la glucosa se une a moléculas como la hemoglobina o los lipopolisacáridos de las paredes de los vasos sanguíneos y las lipoproteínas de la sangre, causando su acumulación y la aparición de ateromas. Además, al no poder usarse la glucosa como combustible metabólico, se favorece la digestión de lípidos y proteínas que aportan menor cantidad de energía apareciendo síntomas de polifagia (sensación de hambre) y de adelgazamiento. El uso de las grasas como fuente energética provoca la liberación de ácidos grasos, que son oxidados a AcetilCoA. Altos niveles de AcetilCoA saturan el ciclo de Krebs, obligando a que el AcetilCoA siga la ruta de síntesis de cuerpos cetónicos. El exceso de cuerpos cetónicos provoca cetoacidosis, que origina graves problemas pudiendo conducir al coma o, incluso, a la muerte. Por último, el exceso de glucosa es eliminado en la orina junto a gran cantidad de agua aumentando la diuresis y la sensación de sed (poliuria y polidipsia).

El proceso de desarrollo de la diabetes tipo 1 es gradual, pudiendo ser necesarios varios años antes de que se manifieste clínicamente. La enfermedad se desarrolla por el ataque del sistema inmune contra las propias células beta del páncreas, encargadas de producir la insulina. Esto puede deberse:

Susceptibilidad o predisposición genética. Esto se debe a mutaciones en el complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) de células presentadoras de antígenos o en proteínas de linfocitos; pudiendo quedar alterada la ruta de presentación de antígenos. El resultado podría ser organismos viables, pero que no pueden sobrevivir ante un cambio ambiental desfavorable. Esto ocurre en la diabetes tipo 1; dentro de una familia de riesgo (en la que existan estos genes mutados), por azar puede encontrarse un individuo que haya heredado las mutaciones que afectan a la presentación del antígeno y que le confieren susceptibilidad a esta enfermedad. Debido a que la presentación se efectúa por variedades de moléculas inapropiadas (mutadas), los linfocitos activados no solo actúan sobre las células que presentan el antígeno determinado, sino que se pierde la especificidad frente al antígeno y los linfocitos actúan también sobre células no infectadas, reconociendo moléculas propias como agentes externos.

Además, parece necesario que ocurra un factor desencadenante ambiental (infección viral, estrés, toxinas, etc.), tras el cual, aparece el proceso inmunitario frente a las propias células beta, que son destruidas. La hipótesis más defendida es la infección viral. Cuando un virus infecta una célula β del páncreas se activa la respuesta inmune. Los macrófagos responden de manera inespecífica frente al agente externo y presentan el antígeno mediante interacciones entre proteínas a los linfocitos, que quedan activados. Los linfocitos Tc son los encargados de actuar de manera específica sobre las células que contienen el determinado antígeno e inducen la respuesta citotóxica, que produce la muerte celular de las células infectadas. Sin embargo, en la diabetes tipo 1 las proteínas que intervienen en la presentación del antígeno están modificadas, lo que conlleva que los linfocitos Tc no actúen de manera específica, activando la respuesta citotóxica frente a células β no infectadas.

La reacción inmunitaria está mediada por anticuerpos (reacción humoral) y células (reacción celular), habiéndose detectado autoanticuerpos frente a proteínas presentes en la superficie de las células beta, como la descarboxilasa del ácido glutámico (GAD), que es similar a una proteína del virus Coxsackie B, potencialmente implicado en el desarrollo de la diabetes. Otros anticuerpos incluyen los IA2, dirigidos contra una fosfatasa presente en el interior de las células beta, y anticuerpos contra la propia insulina. Estos anticuerpos pueden ser detectados en el suero de los pacientes meses y años antes del desarrollo de la enfermedad, y se han convertido en marcadores de un estado conocido como prediabetes.

Cuadro clínico[editar · editar código]

Los posibles síntomas abarcan:

Fatiga

Aumento de la sed (polidipsia)

Aumento de la micción (poliuria)

Aumento del apetito (polifagia)

Náuseas

Vómitos

Pérdida de peso a pesar del aumento del apetito

Diagnóstico[editar · editar código]

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