Diabetes Mellitus Tipo 1

INTRODUCCION

En el documento que se muestra a continuación, es enfocado en el trastorno producido por la Diabetes Mellitus tipo 1 ya que es una de las principales enfermedades metabólicas y crónicas que afecta a los niños y jóvenes en la actualidad, por ciertos factores específicos, en este caso por el estilo de vida con el que cuentan o por herencia familiar, dicha investigación se realizo con el fin de conocer que es la diabetes mellitus en general y el tipo 1, que es lo que la hace tan especial para tener una alta incidencia en los jóvenes, por ello abarcamos la parte fisiopatología de una forma no tan extensa pero concisa, por otro lado encontramos las manifestaciones clínicas que conlleva dicha enfermedad y sus tratamientos, como el trastorno a tratar es la insulinodependencia provocada por la diabetes tipo 2 se llevan a cabo tratamientos de insulina en el cual se especifica el tipo, inicio, pico, duración y acción del mismo, también las ventajas de una bomba de infusión de insulina y los tratamientos y programas que van de la mano con la problemática para mejorar y mantener la salud en la persona.

Objetivos Generales:

⦁ Conocer la fisiopatología y problemáticas que trae consigo la diabetes mellitus tipo 1 en niños y jóvenes.

Objetivos Específicos:

⦁ Conocer el motivo por el cual esta enfermedad afecta principalmente a los niños y jóvenes junto con sus repercusiones, y obtener un diagnostico oportuno e intervenciones efectivas.

DIABETES MELLITUS

La diabetes mellitus, la enfermedad metabólica más frecuente en niños, es un trastorno caracterizado por hiperglucemia producida como resultado de los defectos en la secreción de insulina, de su acción o de ambos, condicionando alteraciones en el metabolismo de los hidratos de carbono, proteínas y grasas (American Diabetes Association, 2006). Existen dos tipos principales de diabetes. La mayoría de los niños presentan diabetes de tipo 1 inmunomediada, anteriormente llamada diabetes mellitus insulinodependiente o diabetes juvenil. Sin embargo, un preocupante número de niños están siendo diagnosticados de diabetes de tipo 2, anteriormente llamada no insulinodependiente o diabetes de inicio en la edad adulta.

Diabetes de tipo 1

En EE. UU. la prevalencia de la diabetes de tipo 1 entre los niños hasta los 19 años es de 1,7 cada 1.000 (Centers for Disease Control and Prevention, 2004). Cada año, aproximadamente 13.000 niños por debajo de los 18 años son diagnosticados de diabetes de tipo 1 (American Diabetes Association, 2004). El pico de incidencia se produce entre los 5 y los 7 años de edad y otra vez en la pubertad, pero puede presentarse a cualquier edad (Alemzadeh y Wyatt, 2004). La raza caucásica tiene una incidencia mayor de diabetes de tipo 1 que otros grupos raciales. Afecta por igual a niños y niñas.

ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA

La diabetes de tipo 1 es una enfermedad multifactorial causada por destrucción inmunitaria de las células beta pancreáticas productoras de insulina en individuos genéticamente predispuestos (Sepa, Wahlberg, Vaarala et al., 2005). La diabetes de tipo 1 presenta tendencia familiar, pero no muestra un tipo específico de herencia. La transmisión hereditaria de los marcadores DR3 y DR4 del complejo del antígeno leucocitario humano (HLA) localizado en el cromosoma 6 aumenta la probabilidad de desarrollar diabetes de tipo 1. Si el niño hereda un marcador, el riesgo del niño es entre dos y tres veces mayor. Si se heredan ambos marcadores, el riesgo aumenta entre 7-10 veces (Alemzadeh y Wyatt, 2004).

Sin embargo, el niño hereda una susceptibilidad a la enfermedad más que la enfermedad en sí misma. Se cree que un evento como una infección viral desencadena un proceso inflamatorio que determina la creación de anticuerpos frente a las células de los islotes. Estos anticuerpos pueden detectarse en sangre años antes de que se desarrollen los síntomas clínicos (Weinzimer y Magge, 2005).

La insulina contribuye al transporte de la glucosa dentro de las células, para que pueda ser utilizada por el organismo como fuente de energía. También previene la salida de la glucosa desde el hígado a la circulación general. Los factores ambientales como enterovirus o toxinas se cree que condicionan la destrucción autoinmunitaria de las células _ de los islotes de Langerhans Los antígenos son generados y ayudan a producir anticuerpos que indican destrucción continuada de las células de los islotes. A medida que la destrucción continúa, disminuye la secreción de insulina. A medida que disminuye la secreción de insulina, se produce un aumento del nivel de glucosa en sangre y una disminución del nivel de glucosa intracelular. Cuando el umbral renal de glucosa (180 mg/dl) se supera, se produce glucosuria (cantidad de glucosa en orina anómala), como resultado de la diuresis osmótica (Alemzadeh y Wyatt, 2004). Los líquidos siguen a la muy osmótica glucosa y se excreta agua en grandes cantidades (poliuria). Cuando no existe glucosa disponible en las células para su metabolismo, los ácidos grasos libres proporcionan una fuente de energía alternativa. El hígado metaboliza los ácidos grasos a alta velocidad, produciendo acetil coenzima A (CoA). Los productos del metabolismo del acetil CoA (cuerpos cetónicos) se acumulan en el organismo y producen acidosis metabólica o cetoacidosis.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Los signos clásicos de la diabetes de tipo 1 son poliuria, polidipsia y polifagia (apetito excesivo) con pérdida de peso significativa. Véase (Manifestaciones clínicas: Diabetes según el tipo), más adelante. Otros signos incluyen fatiga u obnubilación inexplicable, cefaleas y dolores de estómago. Puede producirse también enuresis en un niño que previamente controlaba los esfínteres. Las niñas adolescentes pueden presentar vaginitis por Candida, que crece en los tejidos hiperglucémicos. Los síntomas se desarrollan gradualmente y de forma insidiosa, pero han estado presentes menos de 1 mes. Aproximadamente el 30% de los nuevos casos de diabetes se presentan con cetoacidosis diabética, un tipo de acidosis metabólica (American Diabetes Association, 2005). Véase en la página 1237 más información sobre la CAD y en el cuadro 29-1 información sobre la diabetes asociada a fibrosis quística.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

El diagnóstico se basa en la presencia de síntomas clásicos y niveles de glucosa como siguen (American Diabetes Association, 2005):

• Glucosa plasmática en ayunas _126 mg/dl (7 mmol/l), ayunas desde al menos 8h.

• Dos glucosas plasmáticas _200 mg/dl (11,1 mmol/l) durante una prueba de tolerancia oral a la glucosa.

• Concentración de glucosa en plasma _200 mg/dl (11,1 mmol/l) tomada

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