Diabetes Mellitus Tipo 2

Insuficiencia cardiaca

Definición

La insuficiencia cardiaca es un síndrome clínico complejo consecuencia de cualquier trastorno cardiaco estructural o funcional, que deteriore la capacidad del ventrículo para llenarse o expulsar sangre. Constituye la vía final común a la que llegan la mayoría de las enfermedades del corazón.

Se puede dividir en los siguientes grupos.

a) Desaparición, alteración (incluso ambas), de la función de las fibras miocárdicas. Infarto al miocardio extenso; isquemia en regiones amplias del corazón; miocarditis virales, tóxicas o por radiaciones y miocardiopatías.

b) Sobrecarga de presión. Hipertensión arterial sistémica, estenosis aórtica grave de largo tiempo de evolución, estenosis pulmonar e hipertensión pulmonar.

c) Sobrecarga de volumen. Insuficiencia aórtica, mitral y tricuspídea; cardiopatías congénitas acianógenas, con corto–circuito de izquierda a derecha (pca, civ).

Los dos hechos básicos que intervienen en la fisiopatología de la insuficiencia cardiaca son la reestructuración ventricular y la activación de varios sistemas neurohormonales que estimulan el progreso de la enfermedad, y causan la mortalidad a largo plazo. La sobrecarga de trabajo por exceso de tensión o carga volumétrica, y la pérdida de miocitos por daño isquémico o miocardiopatía inducen el proceso de reestructuración que altera el tamaño, la forma y la función ventricular. Se reconocen tres formas de reestructuración: los miocitos se ensanchan y producen hipertrofia ventricular concéntrica en respuesta a la sobrecarga de tensión; ocurre el alargamiento de los miocitos con hipertrofia excéntrica como resultado de la sobrecarga volumétrica; la reestructuración que sobreviene a un infarto al miocardio, en el que alternan zonas hipertróficas con dilatadas.

Disfunción sistólica

Incapacidad de las miofibrillas de acortarse en respuesta a una carga de volumen, aminora la contractilidad miocárdica y origina la caída en la fracción de expulsión, lo cual se traduce en una disminución del gasto carFisiopatología.

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Fisiopatología. Fundamentos básicos

diaco, congestión venosa sistémica y/o pulmonar. El hallazgo estructural más frecuente es el de un corazón crecido y dilatado.

Disfunción diastólica

Existe incapacidad del corazón para relajarse y realizar llenado ventricular adecuado. Se deriva de un crecimiento en el grosor de la pared ventricular producido por un aumento en las resistencias del llenado.

Activación neurohormonal

La caída del gasto cardiaco es el factor que desencadena la activación de toda una serie de mecanismos neurohormonales compensadores, encaminados a mejorar el trabajo mecánico del corazón.

a) Sistema renina–angiotensina–aldosterona (sraa). En fase inicial sus objetivos son facilitar la vasoconstricción para conservar la presión arterial y elevar el volumen sanguíneo con la retención de sodio y agua. La estimulación continua de este sistema mantiene altas concentraciones de renina, angiotensina ii (a–ii) y aldosterona. La a–ii es un potente vasoconstrictor de las circulaciones renal (arteriolar eferente) y sistémica, en las que estimula la liberación de noradrenalina desde las terminaciones nerviosas simpáticas; inhibe el tono vagal y favorece la liberación de aldosterona, lo cual permite la retención de sodio, agua y la excreción de potasio.

b) Sistema nervioso simpático (sns). Su activación trata de preservar el gasto cardiaco incrementando la frecuencia cardiaca, la contractilidad miocárdica y la vasoconstricción periférica por liberación de catecolaminas. Se estimula a través de los barorreceptores de alta y baja presión, es en principio un mecanismo compensador temprano, pero su activación crónica tiene efectos deletéreos, y por tanto causa un mayor deterioro de la función cardiaca. La estimulación sostenida del sistema nervioso simpático activa al sraa, favorece un aumento en el tono arterial y venoso (eleva la poscarga y precarga), así como también, condiciona altas concentraciones plasmáticas de noradrenalina, retención progresiva de sodio, agua y en consecuencia la aparición de edema. Su excesiva actividad simpática también se asocia con apoptosis del cardiomiocito, hipertrofia y necrosis focal miocárdica.

c) Péptidos natriuréticos. Familia de péptidos vasoactivos que se sintetizan en el corazón y se elevan en respuesta a una expansión de volumen

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Roberto Nava Espinosa

y sobrecarga de presión en el corazón. Estas sustancias actúan en el riñón induciendo natriuresis para disminuir el volumen circulante, y por retroalimentación, la distensión auricular. Se desempeñan igual que un antagonista fisiológico a los efectos de la a–ii en el tono vascular y del efecto de la secreción de aldosterona, además inhiben la activación del sns por modulación de los barorreceptores.

d) Vasopresina. En pacientes con insuficiencia cardiaca se observan altas concentraciones de hormona antidiurética. La respuesta de este sistema depende al parecer de barorreceptores carotídeos.

e) Endotelinas. Péptidos secretados por las células del endotelio vascular (sistémico, coronario y renal), con potente acción vasoconstrictora —la vasoconstricción renal ayuda a la retención de sodio y agua. Desempeñan un papel preponderante en la hipertrofia y remodelación cardiaca, ya que favorecen el crecimiento de las células musculares lisas y miocárdicas.

Existen otros factores neurohormonales implicados en la insuficiencia cardiaca crónica como mecanismos protectores: prostaglandinas e2, i2, que protegen la microcirculación glomerular durante la vasoconstricción renal y estabilizan la filtración glomerular por dilatación de las arteriolas aferentes; la bradicinina que produce vasodilatación, estimula la natriuresis y la producción de prostaglandinas. Los mecanismos que fungen el papel de exacerbantes son: factor de necrosis tumoral alfa (fnt–α), que interviene como factor depresor de la función contráctil del ventrículo izquierdo y provoca una respuesta hipertrófica; las interleucinas 1 y 6, que se expresan si existe daño miocárdico, perpetuándolo.

En conclusión, dentro de la fisiopatología de la insuficiencia cardiaca los mecanismos compensadores mantienen el gasto cardiaco y la presión arterial, pero con el tiempo condicionan un incremento del trabajo cardiaco y pérdida de miocitos, lo cual origina un círculo vicioso que perpetua dichos mecanismos y provoca la evolución de la enfermedad.

Intervienen también en este último proceso, en cierta medida, la fibrosis por activación de fibroblastos y

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