*Consecuencias Del Aumento De La Concentración De K+ En El Medio Extracelular Cerebral.

¿Cómo se modifica el potencial de reposo de las neuronas?

R=Potencial de Reposo: es el estado en donde no se transmiten impulsos por las neuronas. En una célula en reposo, existe un exceso de cargas positivas en el exterior de la membrana yun exceso de cargas negativas en el interior, por lo que el valor de su potencial de reposo es de -70mv., el cual, se puede mantener gracias a la semipermeabilidad de la membrana. Entonces bien cuando el potencial de acción llega a la membrana presináptica, se va a peoducir una modificación del potencial de reposo de la membrana , y como consecuencia de esto se prodece la apertura de los canales de Ca++ voltaje-dependientes. Entra el Ca++(ion responsable de la liberación del neurotransmisor) desde la brecha al botón sináptico, de modo que, se modifica el potencial de reposo de la membrana , llegando al potencial secretor, el cual, es un potencial cuyo valor es menos negativo que el de reposo.

Fuente.-www.neurologia.com

*Intoxicación por tetrodotoxina. La ingesta de pez globo, un plato denominado fugu, típico del Japón, cocinado de forma inadecuada produce una intoxicación mortal.

Indica el mecanismo implicado.

Tetradoxina

Esta molécula está asociada al consumo de pez globo (fugu) que pertenece a la familiaTetraodontidae. En el oriente (Japón) este pez acumula la toxina en ovarios, hígado, intestino, piely hueva, como se observa del Cuadro 13.2.1 (Liener, 1974; Russell, 1986). El consumo de este pez se considera como una delicadeza para el paladar. Sin embargo, su intoxicación hace que sepresenten los siguientes síntomas: cosquilleo en dedos y labios, náusea, vómito, diarrea, dolor epigástrico, pérdida de reflejos de la pupila, parálisis progresiva, problemas respiratorios y muerte(Liener, 1974). Su acción es similar a la saxitoxina, bloqueando la acción fisiológica de los ionessodio, e inhibiendo los impulsos nerviosos.

CUADRO 13.2.1

Estructura y distribución de Tetrodotoxina en pez globo (hembra)

ESPECIE OVARIO HIGADO PIEL INTESTINO MÚSCULO

Fugu paradalis 200 1,000 100 40 1

Fugu Vermicularis 400 200 100 40 4

Fugu v. (porphyreus) 400 200 20 40 1

Fugu rubipres 100 100 10 20 <0.2

Fugu ocellatus 1,000 40 20 40 <0.2

Fugu niphobles 400 1,000 40 400 4

Lagocephatusinernas 0.4 1 <0.2 0.4 0.4

Valores expresados en Ug/g de material fresco.

En Japón se ha tratado de controlar esta intoxicación permitiendo que sólo personasespecializadas puedan manipular y cocinar el "fugu", los cuales pueden eviscerar al pez sin quequedenrestos de toxinas. Este personal esta capacitado para poder identificar las diferentesespecies; así, como su sexo y otras características que permiten disminuir el riesgo de una intoxicación. Precisamente un factor que influye significativamente en la concentración de tetrodotoxina en el pez globo, consiste en el mes de captura, como se observa en la Figura 13.2.1(Lindner, 1995; Shibamoto y Bjeldanes, 1996).

Se ha intentado enlatar a este pescado, pero la toxina resulta estable al calor,

encontrándose a niveles peligrosos aún después de ser procesado a 100°C durante 10 min.

Recientemente, se han reportado nuevas estructuras asociadas a la tetrodotoxina y a los derivados del ácido tetradónico, la 4 epi-tetrodotoxina y la anhidrotetrodotoxina. Estas toxinas fueron aisladas del pez globo (Takifugu pardalis y del T. poecilanotas), estos compuestos son menos potentes que

la tetrodotoxina (Faulkner, 1987).

Fuente.- http://www.bvsde.paho.org/eswww/fulltext/toxicolo/toxico

*Consecuencias de la desmielinización de los axones. Algunas enfermedades, como la esclerosis lateral amiotrófica, cursan con desmielinización de los axones. Indica las consecuencias en la conducción axónica de los potenciales de acción.

R= Actualmente se considera que las fasciculaciones se originan en su gran mayoría en las porciones terminales de los axones motores. a investigación de los mecanismos generadores de fasciculaciones en nervios humanos determinó una distribución bimodal de umbrales a través de las fibras motoras.

La transición entre los dos umbrales coincide con la fasciculación. En los sitios distales a la lesión del nervio

existe una disrupción de la barrera hematonerviosa, deficiencia de células de Schwann y disminución en la actividad de la bomba de sodio-potasio, que ocasiona un incremento en la concentración endoneural de potasio a valores similares al nivel sérico. Este aumento de potasio en el exterior del axón origina la despolarización al reducir el potencial de equilibrio para el ión, que es el determinante más importante del potencial de membrana en reposo.

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