Dificultad respiratoria

Pediatría 1

Síndrome de dificultad respiratoria

Principal causa de mortalidad en neonato prematuro (incidencia mayor en < 30 semanas y 1200g) y representa una enfermedad por inmadurez pulmonar. Se debe a la ausencia de surfactante lo que ocasiona microatelectasias y cortocircuitos intrapulmonares múltiples que impiden captar O2 y sacar CO2. Esto lleva a un deterioro del paciente en condiciones generales y muchas complicaciones.

Incidencia de 1% de RN, incidencia inversa con la edad gestacional; 28 semanas un 60-80%, 32-36 semanas un 20-30%. Mortalidad es del 10-15%. El riesgo de SDR aumenta con diabetes de la madre, embarazos múltiples, partos por cesárea o muy rápidos, asfixia, estrés por frío y antecedentes de hermanos previamente afectados. El riesgo es menor en embarazos con hipertensión crónica, madres adictas a heroína, ruptura prematura de membranas y dando corticoides antes del nacimiento.

Es por al prematurez que conlleva:

Inmadurez anatómica el parénquima pulmonar, pared torácica y vías aéreas

Deficiencia de surfactante (más importante)

PCA

Aumento del líquido intersticial pulmonar

Es más grave en el varón, segundo gemelo y en el desnutrido intrautero la incidencia es menor.

Los corticoides se dan a las madres que saben que tendrán un hijo prematuro, se indican en mujeres con riesgo de parto con embarazos de 26-34 semanas, entre la 34-37 solo se da cuando se sabe que hay inmadurez pulmonar. Deben de dar 24-48 h antes del parto y repetir a la semana si aún no nace él bebe.

Betametasona: 12 mg IM c/24 h x dos dosis

Dexametasona: 6 mg c/12h x 4 dosis

Los pedos con la respiración se dan:

Deficiencia o poco surfactante (disminución en producción y secreción)

Incapacidad de conseguir una capacidad residual funcional adecuada y los pulmones afectados de hacer atelectasia

Alveolos terminales poco desarrollados. Los alveolos debido a la atelectasia están perfundidos pero no ventilados: hipoxia.

Hipercapnia: por todos los factores anteriormente descritos

Hipoxia, hipercapnia y acidosis: vasoconstricción arterial pulmonar que incremente el cortocircuito de derecha a izquierda a través del agujero oval, del conducto arterioso e incluso en el interior del pulmón.

Mesénquima grueso de la interfase alveolo-capilar (dificulta hematosis)

Pared tóracica flácida

Elasticidad pulmonar disminuida: necesita una presión negativa mayor para generar el volumen corriente (producido por la membrana hialina, atelectasia alveolar y el edema intersticial)

Inspiración paradójica ineficaz y aumenta el trabajo respiratorio

Mayor permeabilidad alveolar facilitando el edema intersticial y favorecido por la PCA

Dado al colapso alveolar, cada respiración necesita un gran esfuerzo (aprox de 60-80 cm H2O), lo que lleva a fatiga progresiva y deterioro terminal.

El color de los pulmones es rojo con textura parecida al hígado, hay congestión capilar interalveolar y dilatación de los linfáticos

El revestimiento de muchos conductos alveolares, alveolos y bronquiolos respiratorios consiste en unas membranas acidofilas, homogéneas o granulosas.

Clínica:

Nacen asfixia necesitando presiones altas con ambú para abrir los alveolos

Insufi: cianosis, taquipnea, quejido, aleteo, tiraje, retracción xifoidea y disociación toracoabdominal

Pobre expansión pulmonar, estertores, ausculta pobre entrada de aire

Edema de miembros inferiores e hipotensión

Evolucion no complicada se agrava progresivamente con acmé para las 48-72 h, casos muy graves sin tx pueden morir en primeras horas. Empeoramiento de la enfermedad hace que se agrave la cianosis y la disnea, el quejido disminuye hasta desaparecer la PA puede caer y existe fatiga

Puede ver una acidosis mixta, edema, íleo y oliguria

La muerte es rara en el 1er día, suele ocurrir entre el 2do al 7mo día, se debe a pérdidas de aire alveolar y a hemorragia pulmonar o intraventricular.

Diagnóstico:

Antes del nacimiento con relación lecitina/esfingomielina en líquido amniótico, si es >2 indica madurez (también la presencia de fosfatilglicerol)

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