Agudo de dificultad respiratoria síndrome de

Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo.

Fisiopatología y Tratamiento

Guillermo Arenas V.* y Enzo Sáez H.**

‘*UCI Hospital Parroquial San Bernardo.

Universidad de los Andes

** UCI Hospital Barros Luto-Trudeau

. Residente UPC Hospital Clínico Universidad de Chile

El pulmón puede ser agredido de diferentes

formas y sin embargo reaccionar de una manera

muy similar. La lesión patogénica básica de la

respuesta pulmonar es la inflamación aguda, que

puede ser de distinta intensidad y llevar a la falla

respiratoria si es severa.

Durante muchos años existió confusión en comprender

esta peculiaridad de la respuesta pulmonar,

y la observación llevó a muchos clínicos a la

descripción de diferentes enfermedades pulmonares,

de acuerdo a la situación en la que eran producidas.

Así conocimos el pulmón de shock, el pulmón

húmedo, etc.

Sin embargo, la madurez que requiere la observación

y la brillantez que es necesaria para procesarla,

llevaron el año 1967 a Ashbaugh y cols.

a proponer una denominación única para agrupar

este diferente conjunto de entidades pulmonares

que tenían características clínicas y estructurales

similares (1).

Estos investigadores supusieron que en las distintas

situaciones en las que se dañaba el pulmón

había un mecanismo fisiopatológico común, y lo

denominaron “Síndrome de distrés respiratorio del

adulto (SDRA)“, comparándolo con otro cuadro

similar descrito años antes por Avery y Mead en el

recién nacido. Hoy sabemos que son dos cuadros

diferentes, que obedecen a diversos mecanismos

patogénicos, aunque comparten algunas similitudes

anatomopatológicas y funcionales, y que la denominación

referida “del adulto” tampoco es correcta,

por cuanto puede ocurrir a cualquier edad.

A partir de esa fecha, distintos investigadores

han intentado, por muchos años, escudriñar los

secretos de la respuesta pulmonar a los distintos

agresores a los cuales el ser humano está expuesto,

y se ha sucedido, como es lógico, una seguidilla de

diferentes propuestas fisiopatológicas con su consecuente

derivado que es la conceptualización del

término.

Intentos notables aportaron Murray y cols. en el

año 1988, cuando publicaron su score del SDRA (2),

que a la postre ha demostrado que no tiene validez

como índice pronóstico ni como definición. Otros

avances en este sentido llegaron el año 1994, cuando

el Comité de la Conferencia de Consenso Americano-

Europeo (Tabla 1) recomendó una nueva definición

funcional del SDRA, que permanece hasta

hoy (3), y en la Conferencia de Consenso Americano-

Europea de 1998 el score GOCA, que considera

el intercambio gaseoso (G), la falla de órganos

(0), la causa (C) y las enfermedades asociadas (A) y

que tiene utilidad para el pronóstico (Tabla 3).

Sin embargo, la definición del SDRA está en

permanente revisión, y en el último tiempo ya tiene

muchos detractores que están en desacuerdo con

ella, y esto posiblemente ocurre porque se está cumpliendo

otro ciclo de madurez del conocimiento

fisiopatológico y de hacer uso del concepto, lo que

permite darnos cuenta de que, siendo una definición

operativa, no interpreta todo lo que vemos en

la clínica.

Hasta ahora, el concepto de SDRA se limita a

señalar que es una insuficiencia respiratoria aguda,

Medicina Intensiva 2001; Vot. 16(1):25-35 25

Guillermo Arenas V c Enzo Sáez H

con compromiso pulmonar difuso y que no es

debido a una inundación pulmonar secundaria a

una insuficiencia cardiaca izquierda, suponiendo

que la lesión patogénica fundamental es una inflamación

pulmonar.

El SDRA es, entonces, una inflamación pulmonar

aguda difusa que surge por descarte en el concepto

actual y entonces, al menos hipotéticamente,

podrían ser considerados como tal cuadros que,

cumpliendo estas condiciones que impone el consenso,

no lo sean. ¿ Ha visto usted algún cuadro

pulmonar que parezca un SDRA y que después en

la anatomía patológica se comprueba que no hay

inflamación? Una linfangitis carcinomatosa de propagación

muy rápida, secundaria a un cáncer gástrico,

por ejemplo, con compromiso radiológico de

más de tres tercios del campo pulmonar, con insuficiencia

respiratoria refractaria y con un capilar de

menos de 18 cm de H 2O, podría serlo, pero no tiene

inflamación pulmonar.

El concepto, entonces, debe seguir evolucionando

al amparo de los nuevos conocimientos

fisiopatológicos.

Si aceptamos que el SDRA es una inflamación

pulmonar difusa, con denudación del epitelio alveolar,

hiperemia vascular, vasodilatación y aumento de

la permeabilidad vascular, con su consecuente exudado

y paso de células, que ocupan el intersticio y

los espacios alveolares, no podemos dejar de pensar

que no debiera tener mayores diferencias con respecto

a las inflamaciones de otros tejidos y órganos.

Pero esta inflamación del pulmón tiene algunas

peculiaridades que quizás la hacen única. Ocurre

en un órgano que dispone de una gran superficie

seca, como es el espacio alveolar, tiene una gran

área endotelial y, por lo tanto, un pool marginado

de células sanguíneas capaces de activarse y liberar

sus mediadores, y es el único órgano de la economía

que recibe todo el débito cardiaco y por esto

posee una alta masa de células hemáticas y otros

elementos propios del plasma.

El SDRA puede ser secundario a múltiples

causas que pueden agredir al pulmón directamente

a través de las vías aéreas, como sería una aspiración

gástrica, o por vía indirecta, a través de la

sangre que llega al pulmón, como sería una sepsis,

o a las enzimas líticas extravasadas de una pancreatitis.

El SDRA de causa indirecta tiene, en general,

peor pronóstico que el de causa directa, que primariamente

afecta sólo el pulmón (Tabla 2).

Lo interesante de esta respuesta pulmonar es

que en todas las circunstancias y momentos, posiblemente

no es el mismo tipo de

...