Enfermedad Parkinson

Contenido

Introducción...................................................................................................................... 2

Resumen…………………………………………………………………………………………………………...………… 3

Capítulo 1: la enfermedad de Parkinson        4

1. Historia de la enfermedad de Parkinson:        4

2. Epidemiologia y etiología del Parkinson        6

3. Fisiología de los ganglios basales        8

3.1.Alteraciones de los ganglios basales        9

4.Genética de enfermedad de Parkinson:        10

4.1.Formas monogénicas de la Enfermedad de Parkinson        12

4.2.Otros genes y loci asociados con la Enfermedad de Parkinson        14

Capítulo 2: síntomas y prevenciones        15

1. factores:        15

2. síntomas:        16

3. prevenciones:        17

4. Tratamiento        18

5. fármacos        18

Capítulo 3: estimulación cerebral profunda        23

1. Descripción general        22

2. Por qué se realiza        24

3. Cuáles son las ventajas        24

4. Riesgos        24

4.1.Riesgos de la cirugía        24

4.2.Posibles efectos secundarios después de la cirugía        25

4.3.Posibles efectos secundarios de la estimulación:        26

INTRODUCCIÓN:

En 1817, James Parkinson explico esta colectividad, en la actualidad considerada la segunda enfermedad neurodegenerativa más predominante, seguidamente de la enfermedad de Alzheimer. La enfermedad del Parkinson es una alteración del movimiento, acontece cuando las células nerviosas no fabrican la suficiente dosis de la sustancia química más importante en el cerebro conocido como dopamina. En la actualidad la dopamina causa un déficit, la cual ocasiona patrones anormales que causan un desperfecto en el movimiento, A prudencia que los síntomas empeoran, las personas con la enfermedad pueden tener inconvenientes para caminar o producir las labores simples. ¿Crees que la dopamina sea el principal factor por el cual se da el deterioro del movimiento? .Considero que la dopamina es el principal neurotransmisor producido por las  neuronas dopaminergicas (ubicadas en la sustancia negra del cerebro), su función principal es el movimiento y cuando se produce un déficit los movimientos se pueden ralentizarse y parecer descoordinados.

Resumen:

El párkinson es una enfermedad estimulada por una serie de perturbaciones neurodegenerativos multisistémicos que daña al sistema nervioso central lo que impulsa a la manifestación de síntomas motores y no motores. Es endémico y afecta de diferente manera a cada persona que la soporta, el desarrollo puede ser muy lento en algunos pacientes y en otros puede desarrollarse más aprisa. No es una enfermedad letal, lo que indica que el afectado no va a sucumbir a causa del párkinson. Los indicios motores más habituales son el temblor, la rigidez, la lentitud de los movimientos y la inestabilidad postural, entre otros síntomas. Igualmente, sobre los cambios motores, otras regiones del sistema nervioso y otros neurotransmisores diferentes a la dopamina, existen también otras sustancias químicas involucradas en esta enfermedad, agrandando otros síntomas diferentes a los síntomas motores normales, conocidos como síntomas no motores. Con frecuencia emergen años antes que los síntomas motores, se los conoce como “síntomas premotores”. Los más nombrados son: depresión, reducción del olfato, estreñimiento y trastorno de conducta del sueño REM (ensoñaciones muy vívidas). A pesar de todos los desarrollos de la neurología, hoy en día se desconoce sobre cómo se origina la enfermedad de Parkinson, por lo que también se desconoce cómo informarla. Afecta normalmente tanto a hombres como mujeres, y más del 70% de las personas diagnosticadas de párkinson superan los 65 años de edad. Por otro lado, no es una enfermedad únicamente para personas de edad avanzada ya que el 30% de los diagnosticados es menor de 65 años.

Capítulo 1: la enfermedad de Parkinson

1. Historia de la enfermedad de Parkinson:

Si bien la definición formal del padecimiento del Parkinson es atribuida a su descubridor el médico inglés James Parkinson, es difícil admitir que la enfermedad apareció por primera vez a principios del siglos XVIII dC, no obstante  hubo quienes así lo justificaron e inclusive atribuyeron la enfermedad a los impactos ambientales ocasionados por la Revolución Industrial, pues existen evidencias históricas de descripciones antiguas que hacen referencia a individuos con síntomas similares a esta enfermedad.

El documento vedas el cual es uno de los textos más remotos de la literatura india describe a personas “temblorosas” con problemas en la manifestación del pensamiento, para quienes se aconsejaba la planta Mucura pruriens que contiene alrededor de 3% de L-Dopa (iniciador metabólico de la dopamina).

Después de la explicación de James Parkinson fue hasta 1880 cuando se habló por primera vez del endurecimiento asociada con la parálisis agitante por Charcot tras reconocer cuidadosamente a sus pacientes. Unido con su compañero  Edme Felix Alfred Vulpian, Charcot analizo el estremecimiento en pacientes con esclerosis en placas esclareciendo el temblor de estos sujetos a la parálisis agitante; señalan la postura de las manos y el tipo de escritura como elementos semióticos para su distinción.

Charcot aconsejo e artificio una silla de manos en que el enfermo debía ser mecido, también ideó un arnés con el cual el paciente debía ser suspendido y balanceado en el aire, también recomendó el uso de incentivos eléctricos; utilizó la hiosciamina (metabolito secundario) con la mejoría inesperada se generó la utilización de sustancias similares las cuales se utilizan hasta el día de hoy.

Leonard Rowntree, médico estadounidense, inspecciono en 1912 Centros Médicos y bibliotecas inglesas. Fue él quien recupero la intención por el trabajo de Parkinson, en un artículo de gran difusión que inicio: “Nacido y criado inglés, médico y científico inglés, olvidado por los ingleses y el mundo en general, tal es la historia de James Parkinson.” (1)

En 1919, Constantin Tretiakoff detecto la despigmentación de la sustancia negra en nueve cerebros de pacientes parkinsónicos con encefalitis. Arvid Carlsson en 1956, imito un patrón experimental de parkinsonismo en conejos tratados con antihipertensivos, decreto que la noradrenalina y dopamina estaban reducidas y sostuvo que la dopamina era un neurotransmisor y los parkinsonianos se debían a su decrecimiento. (2)

En 1960 Hornykiewicz y Birkmayer probaron que los cerebros parkinsonianos tenían 80 a 90% menos de dopamina, descubrieron que su administración podría aliviar a estos enfermos (3). La dopamina era conocida desde 1913, Marcus Guggenheim la simplifico y George Constantin Cotzias en 1967 la suministraron como precursor de la L-Dopa en cantidades progresivas por vía oral, consiguiendo un método terapéutico efectivo (4). Fue en la década de 1960 cuando los investigadores comprobaron una deficiencia cerebral fundamental que es característico de la enfermedad: el extravió de células cerebrales que produce un neurotransmisor, la dopamina, el primordial en los circuitos cerebrales implicados en la verificación del movimiento, en las décadas siguientes se han practicado diversos compuestos, pero la L-Dopa o sus conjugaciones, incluyendo la cirugía en sus diversas modalidades, sigue siendo el pilar terapéutico. A pesar de que se ha logrado una mejor verificación de los pacientes, prolongar su esperanza de vida, la paciencia, intransigencia o resistencia experimentada por muchos, y los efectos despreciables encontrados con el uso incurable de este medicamento mantienen la investigación del tratamiento ideal curativo de la enfermedad.

1. Epidemiologia y etiología del Parkinson

La enfermedad de Parkinson (EP); es considerada la segunda patología neurodegenerativa en frecuencia sólo después de la enfermedad de Alzheimer. En el presente no se cuenta con análisis epidemiológicos acerca de la predominancia o incidencia de la enfermedad; sin embargo, se estima de forma mundial que esta se presenta entre el 1 y 2% de la población mayor de 60 años de edad (5). De acuerdo con el cálculo de la población y vivienda consumado el 2005; por parte del Instituto Nacional de Estadística y Geografía (INEGI) el 8.1% de la población en México se descubrió que en este grupo de edad, implica una prevalencia aproximada de 83,000 y 166,600 personas con EP en México, Casi todos los estudios epidemiológicos han expuesto que tanto el suceso como la prevalencia de la EP es de 1,5 a 2 veces mayor en hombres que en mujeres (5). La etiología de la EP aún no se conoce, alrededor del 90% de los casos se estiman que son esporádicos o idiopáticos, mientras que el resto tienen un principio genético enlazado a alguno de los 13 loci (cromosomas) reconocidos hasta la fecha. La EP se caracteriza clásicamente por manifestaciones motoras denominadas cardinales (temblor de reposo, bradiciensia, rígidez e inestabilidad postural) (5). Se debe aludir que a pesar de ser síntomas relativamente destinguidos existe entre un 10 a aún 25% de error en diagnósticos con EP cuando este no es consumado por un experto en movimientos anormales. Por otra parte, los síntomas no motores son los más reiterados presentando así el 90% de los casos y que en particular la hiposmia, trastornos del sueño, trastornos neuropsiquiátricos y síntomas gastrointestinales disautonómicos pueden preceder a las manifestaciones motoras (6). El resto de síntomas no motores de la EP se entrelaza con la edad y severidad de la enfermedad. El regimen de la enfermedad se basa en el uso de fármacos dopaminérgicos y otros que participan en la farmacodinámica y farmacocinética de los mismos (7). La mayoría de los sucesos sobre la enfermedad de Parkinson son esporádicos, siendo el envejecimiento el primordial factor de riesgo. Por otra parte, son conocidas algunas formas de EP causadas por una mutación genética específica (8). En el caso de la EP el principio joven (<40 años) que muestran un alrededor del 5% de los pacientes con EP, la posibilidad de un principio genético es mayor que en los de inicios más tardíos y ante todo se asocian a un legado autosómica recesiva. En los pacientes con EP de principio precedente a los 45 años, la metamorfosis más común es la del gen de la parkina, actual en el 50% de los casos familiares y en el 15% de los esporádicos. Asimismo, diversos factores ambientales como el riesgo a pesticidas o traumatismos cráneo-encefálicos repetidos han sido agregados a un incremento de riesgo, mientras que otros como el gasto de cafeína, tabaco o alcohol, o la toma de antiinflamatorios no esteroides podrían ser factores protectores (9).

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