Es la incapacidad para cubrir las necsidads metabolicas de la célula y las consecuencias que ello implica.

SHOCK

•  Es la incapacidad para cubrir las necsidads metabolicas de la célula y las consecuencias que ello implica.
• La lesión celular inicial es reversible, pero se vuelve irreversible si lahipoperfusion histica se prolonga o es lo bastante grave como para que no haya compensación a nivel celular.
• Su diagnostico es meramente clínico
• Se clasifican en

• Hipovolemico ** el más común debido a la pérdida de volumen sanguíneo circulante.
• Cardiógeno → cuando falla la bomba cardiaca (arritmias o infartos)
• Séptico (vasógeno) afecta la resistencia dentro de la capacitancia de los vasos, como ocurre en septicemia.
• Neurógeno debido a la vasodilatación por pérdida aguda de tono vascular simpático.
• Por traumatismo → lesiones el tejidos inducen la activación de respuestas inflamatorias y liberación de factores (citocinas) y aunado a los efectos de hemorragia se pierde el control de la homeostasis.
• Obstructivo → por embolia pulmonar o neumotórax a tensión, originan una depresión del gasto cardiaco y por consecuencia el impedimento del mecanismo de la circulación.

• Entonces el punto central del shock , es la HIPOPERFUSION HISTICA  primaria (por hemorragia o falla de la bomba) o secundaria (los otros tipos de shock).
• La base del tratamiento del Hipovolémico incluye reanimación de volumen sanguíneo y liquidos.

• Prevenir la hipotermia, academia, coagulopatia.

• La base de tratamiento del séptico es reanimación con liquidos, antibioticoterapa, drenaje de liquido infectado o eliminación de cuerpos extraños.
• Mantener la oxigenación.

FISIOPATOLOGÍA DEL SHOCK

Todo comienza cuando hay hipoperfusion y déficit de energía celular, este desequilibrio genera respuestas neuroendocrinas e inflamatorias.

Muchas de estas respuestas tienen como finalidad, mantener la perfusión de la circulación cerebral y coronaria.

Se activan muchos mecanismos como

• Barroreceptores
• Quimiorreceptores
• Respuestas a isquemia cerebral
• Liberación de vasoconstrictores endógenos
• Desplazaminento de liquido al espacio intravascular
• Reabsorción y conservación de sal y agua por parte de los riñones.

FASES DEL SHOCK

• NO PROGRESIVA o COMPENSADA→ estos mecanismos son suficientes para la recuperación completa.
• PROGRESIVA→ sin tratamiento, el shock empeora hasta llegar a la muerte
• IRREVERSIBLE→ aunque se administre un tratamiento, la muerte es inevitable.

RESPUESTA NEUROENDOCRINAS DE ORGANIS ESPECÍFICOS A LA HEMORRAGÍA.

• Objetivo → Conservar la perfusión del corazón y cerebro, se observa vasoconstricción periférica e inhibe la excreción de líquido, repuesta hormonal a la lesión.
• SEÑALES AFERENTES

• Se procesan en el SNC, y activan respuestas reflejas o aferentes, cuya finalidad es expandir el volumen plasmático y conservar el riesgo periférico y el aporte de O2.
• Lo actva la perdida de vol. Sanguíneo circulante, el dolor, la hipoxemia, hipercapnia, acidosis, infección, cambio de temperatura, emoción, hipoglucemia.
• El dolor activa el eje hipotálamo – hipófisis- suprarrenales -→ estimulación simpatica a las suprarrenales para liberar catecolaminas.
• Barroreceptores se activan para adaptarse al shock…  y la consecuencia es constricucio de vasos periféricos.
• Quimiorreceptores → sensibles a la concentración de H y de CO2.
• Mediadores como histaminas, citocinas, eicosanoides, endotelinas.

• SEÑALES EFERENTES

• RESPUESTA CARDIOVASCULAR→ la hemorragia causa reducción del  retorno venoso al corazón, y disminución del gasto cardiaco, se compensa al incrementar la fc y la contractilidad así como por vasoconstricción venosa y arterial.
• Activación de receptores β- adrenérgicos e incremento de consumo de oxigeno.
• Activación periférica de α- adrenérgicos que causa vasoconstricción y aumento de resistencia vascular y presión arterial.

• RESPUESTA HORMONAL

• El shock estimula al hipotlamo para producir la HORMONA LIBERADORA DE CORTICOTROPINA que a su vez activa la hormona ADRENOCORTOCOTRÓPICA, estimulan la suprarrenal para liberar cortisol (que activa la gluconeogenesis para activar la hiperglucemia, ayuda a la retención de sodio.), adrenalina y glucagon.
• Activación del sistema renina- angiotensina

• HOMEOSTASIS CIRCULATORIA

• PRECARGA→ la capacidad del lecho venoso en relación con el volumen sanguíneo que contiene, el retorno venoso genera tensión telediastólica en la pared ventricular importante para el gasto cardiaco, entonces cuando estamos en shock, lo que pasa a este nivel es que se incrementa el retorno venoso al corazón para que se mantenga el llenado ventricular ¡normal!.
• CONTRACCION VENTRICULAR→que el corazón mantenga la fuerza para bombar sangre durante la sístole y mantener el nivel de gasto cardiaco.
• POSCARGA→fuerza de resistencia al trabajo del miocardio durante la contracción, dada por la elasticidad de los grandes vasos, es decir, la presión arterial es fundamental aquí.  (por eso la hipotensión en shock)

• El micro circulación, tiene la fx de regular la perfusión celular y se modifica como respuesta al shock,  este lecho, está inervado por el SNS y tiene efecto en las arteriolas más grandes.
• En la hemorragia, se constriñen (prote´nas como vasopresina, angiotensina II, endotelina I),  en el séptico y Neurógeno se dilatan.
• Encontramos edema por destrucción de la integridad de la membrana.
• Disminuye el 02 en celula y por lo tanto se modifica el metabolismo disminuyendo la fosforilación oxidativa.
• Cambia el pHm acidosis metabolica …

ESTADO DE SHOCK POR

1. TRAUMATISMO

1. Combina los efectos de lesión de tejidos blandos, fracturas y hemorragias, es probable que el sujeto desarrolle una insuficiencia de multibles órganos, incluido el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda. La hipoperfusion de shock por traumatismo se incrementa por la activiacion proiflamatoria que ocurre después de la inducción al estado, isquemia.
2. A nivel celular se liberarn DAMP (patrones moleculares relacionados con daño), que activan receptores bacterianos generando una respuesta similar.
3. Su tratamiento se dirige a corregir los elementos individuales para atenuar la cascada dede activación proinflamatoria, e incluye control rápido de la hemorragia, reanimación adecuada de vol. Para corregir el déficit e oxieno, estabilizacin de lesiones y tratamiento de la lesión de tejidos blandos.

1. SÉPTICO (VASODILATADOR)

1. Vasoconstricción periférica (por oxido nítrico), disminución de presión arterioal y perfucion histica seguncadia a hemorragia ( insuficiencia o hipovolemia),  resultado de la disfuncion el endotelio y vasculatura secundaria a mediadores y células inflamatorias circulantes, como respuesta a la hipoperfusion prolongada y grave.
2. Vasodilatación periférica + hipotensión + resistencia al tratamiento de vasopresores.  Se encuentran elevadas las catecolamias en el plasma y el sistema RENINA- ANGIOTENSINA está acivado.
3. Acidosis láctica hipóxica, envenenamiento por monozido de carbono,
4. Para eliminar los patógenos, las cel. Inmuniaria elabora mediadores solubles que acetuan los mecanismos efectores destructores de macrófagos y neutrófilos aumentan als actividades procoagulantes y de los fibroblastos.
5. Mayor gasto cardiaco, vasodilatación pefierica, fiebre, leucocitosis, hiperglucemia y taqucicardia.
6. SEPTICEMIA -→ SEPTICEMIA GRAVE -→ SHOCK SEPTICO.
7. Fiebre, taquicardia, taquipnea, confusión, malestar, oliguria, hipotensión.
8. TRATAMIENTO→ vías respiratorias y ventilación, intubación, soluciones salinas, antbioticos para gram negativos, cocos, grampositivos y anaerobios. Se utilizan vasopresores como la arginina- vasopresina.

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