Evento Cerebro Vascular

Evento Cerebro vascular (ECV)

• La Organización Mundial de la Salud (OMS) define el ECV como:

“Desarrollo de signos clínicos de alteración focal o global de la función cerebral, con síntomas que tienen una duración de 24 horas o más, o que progresan hacia la muerte y no tienen otra causa aparente que un origen vascular.”

Cuando hablamos de un Evento cerebro vascular (ECV) nos referimos a cualquier anormalidad cerebral, producto de un proceso patológico que comprometa los vasos sanguíneos.

Un ECV constituye un grupo de enfermedades que afectan el Sistema Nervioso Central (SNC) como resultado de un proceso patológico de los vasos sanguíneos (arterias y venas) y/o su contenido.

Estos procesos patológicos incluyen lesiones de la pared vascular, oclusión de la luz del vaso por trombos o émbolos, ruptura de vasos (que producen hemorragias), alteración de la permeabilidad de la pared vascular y el incremento de la viscosidad u otro cambio en la calidad de la sangre.

Un EVC ocurre cuando una arteria cerebral es obstruida por un coágulo de sangre, para el suministro de oxígeno hacia el cerebro. Sin oxígeno, los tejidos cerebrales mueren en pocos minutos. Como resultado, dejan de funcionar correctamente las partes del cuerpo que están bajo el control de estas células. Su causa es isquémica en un 80% y hemorrágico en un 20% de los casos

El ECV lo podemos clasificar en dos grandes grupos

• ECV Isquémico

• ECV Hemorrágico

Evento cerebro vascular (ECV) Isquémico

Hablamos de ECV Isquémico al Conjunto de manifestaciones clínicas, radiológicas o patológicas producidas como consecuencia de la alteración cualitativa o cuantitativa del aporte circulatorio al territorio encefálico, determinando un déficit neurológico. Este es producido como consecuencia de la oclusión de un vaso sanguíneo intracraneal por trombosis o embolia, o ataque transitorio de isquemia.

Pasando por la fisiopatología del ECV isquémico sabemos que el consumo de oxígeno cerebral es de 3,5-3,8 ml/100gr/min. (20% del oxígeno sanguíneo). El flujo sanguíneo cerebral (FSC) normal es de 55 ml/100 gr/min. El cerebro recibe el 15% del gasto cardíaco, equivalente 800ml de sangre arterial por minuto. El cerebro requiere 150gr de glucemia por día, y las neuronas carecen prácticamente de metabolismo anaeróbico, lo que las hace frágil a la isquemia. Para el mantener el FSC el sistema circulatorio dispone de mecanismos de funcionamiento cardio-arteriales y del mecanismo de autorregulación, que regula el comportamiento cardíaco y el diámetro arterial; y que actúa cuando la TAM está entre 60 y 160mmHg. Cuando el descenso del FSC produce isquemia se desencadena el fenómeno de Cushing: a través de centros vasomotores bulbares y vías adrenérgicas aumenta el gasto cardíaco y hay vasoconstricción periférica que restablece el gradiente de presión, aumentando la presión parcial de oxígeno (PaO2) y produciendo vasodilatación cerebral para aumentar el FSC. La disminución de la PaO2 produce vasodilatación y el aumento de temperatura produce aumento del FSC.

La disminución de la presión de perfusión cerebral (PPC) genera vasodilatación e incremento de la extracción de glucosa y oxígeno. El fracaso de estos mecanismos con una reducción del FSC a menos de 20 ml/100g/min origina una zona de Penumbra Isquémica .El infarto se establece cuando el FSC es menor a 10-12 ml/100 g/min provocando la falla de las bombas iónicas, cese de síntesis del ATP e ingreso de calcio que destruye la célula.

La ventana terapéutica es el tiempo entre la interrupción del flujo arterial y la aparición de la necrosis del tejido neurológico irrigado. Su duración depende de la circulación colateral disponible y la susceptibilidad tisular a la isquemia. La zona central (FSC cero) es rápidamente afectada. Una zona mayor es potencialmente salvable debido a que recibe un flujo menor al normal por medio de la circulación colateral. Esta zona es el área de Penumbra Isquémica: tejido cerebral metabólicamente comprometido pero potencialmente viable, si se recupera el flujo en determinado tiempo.

Clasificación etiológica

• La isquemia cerebral transitoria (ICT)

Resulta de la interrupción focal y transitoria de la circulación encefálica y que tiene como base una insuficiencia cerebro vascular que condiciona la incapacidad circulatoria cerebral. Este se presenta generalmente de forma brusca con trastornos subjetivos y objetivos de corta duración y el paciente se recupera por completo en el curso de 24 horas siguientes al comienzo del cuadro clínico.

Caso clínico

o Los ataques duran desde pocos segundos hasta pocas horas

o Durante un ataque puede observarse deficiencia motora, sensitiva, sensorial, de pares craneales.

o El cuadro se manifiesta por una de las dos formas clínicas siguientes: Síndrome de insuficiencia de la carótida vertebrobasilar.

• Trombosis

Es el cuadro neurológico que se produce cuando ocurre la muerte de una zona determinada del encéfalo por falta de riego sanguíneo necesario para la vida, consecuencia de una obstrucción de la luz de la arteria nutricia por un coágulo desarrollado en su interior de manera lenta y gradual.

Cuadro clínico:

o A menudo el cuadro se instala por la noche durante el sueño y el enfermo se despierta por la mañana con el Hemicuerpo paralizado

o El síndrome neurológico por excelencia es la hemiplejía, muchas veces acompañada de parálisis facial central, afasia, signo de Babinski y de Hofman.

• Embolias

Es el cuadro clínico que resulta de la oclusión súbita de una arteria cerebral por un fragmento desprendido de coágulo o por cualquier otro agregado de materia sólida, y de la muerte por isquemia de las neuronas situadas en el territorio cerebral irrigado por la arteria ocluida

Cuadro clínico

o Ocurre cuando el paciente se encuentra en actividad, aunque puede ocurrir durante el sueño.

o Convulsiones localizadas o generalizadas

o Hemiplejía derecha con afasia ( arteria cerebral media profunda)

• Infarto lacunar

Lesiones de pequeño diámetro localizadas en zonas profundas del encéfalo, en las áreas irrigadas por las pequeñas arterias perforantes cerebrales, procedentes del polígono de Willis, suelen producir déficit neurológico de más de 24 horas.

En la década de 1960 Miller Fisher describió los 4 síndromes lacunares clásicos.

1-Hemiparesia motora pura

2-Síndrome sensitivo puro

3-Paresia crural con ataxia homolateral

...