FORMACION DE PLACA DE ATEROMA

FORMACIÓN DE LA PLACA DE ATEROMA

La arterioesclerosis o aterosclerosis se define como un engrosamiento y endurecimiento de las paredes arteriales a consecuencia de un proceso patológico cuya base morfológica es la placa de ateroma.

El ateroma consiste en una acumulación de material rico en lípidos en la íntima de las arterias, que provoca reacciones celulares. Las lesiones reciben el nombre de placas. Aunque el ateroma es fundamentalmente una enfermedad de la íntima, afecta a la estructura y función de la media. El aspecto macroscópico del ateroma varía con el estadio evolutivo de la placa. Histológicamente, las placas muestran una cantidad variable de lípidos libres, colágeno y macrófagos que contienen lípidos (células espumosas).

Formación de la placa de ateroma

En la formación de la placa de ateroma se pueden distinguir varios aspectos:

1. Es generalmente aceptado que la placa de ateroma comienza como una lesión del endotelio asociada a diversos factores de riesgo. Esto permite el paso hasta la intima de lipoproteínas de baja densidad (LDL), ricas en colesterol.

2. El lípido es captado por macrófagos en la intima. La captación normal, mediada por receptores, puede ser burlada mediante la oxidación de LDL, que es captada por una vía independiente de receptores. De este modo se acumula un exceso de lípidos en macrófagos de la intima, formando una sobreelevación pálida denominada “estría grasa”.

3. Al aumentar la acumulación de lípidos, los macrófagos lo liberan en la íntima. Citoquinas segregadas por los macrófagos estimulan la proliferación de células de la íntima con características de miofibroblastos. Estas células segregan colágeno y la placa comienza a fibrosarse. En esta fase las lesiones son sobreelevadas y amarillas (placas lipídicas). Al desarrollarse la lesión, la presión atrofia la capa media y se rompe la lámina elástica.

4. La mayor secreción de colageno forma un denso recubrimiento fibroso sobre la placa, que aparece ahora dura y blanquecina (placa fibrolipídica). La placa madura muestra lípidos tanto libres como dentro de los macrófagos. La colagenización afecta también a la media, lo que debilita la pared arterial. El endotelio es frágil y a menudo se ulcera, permitiendo la agregación plaquetaria y la trombosis. El factor de crecimiento derivado de plaquetas podía fuvorecer aún más el desarrollo de las placas al estimular la proliferación celular.

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