Factor Rh

Junto al sistema del tipo sanguíneo O-A-B, el sistema del tipo sanguíneo Rh también es importante cuando se hace una transfusión de sangre. La principal diferencia entre el sistema O-A-B y el sistema Rh es la siguiente: en el sistema O-A-B, las aglutininas responsables de producir las reacciones trans- fusionales aparecen de manera espontánea, mientras que en el sistema Rh, las aglutininas casi nunca aparecen de forma espontánea. Así, primero hay que exponer a la persona de forma muy intensa a un antígeno Rh, por ejemplo a través de una transfusión de sangre que contenga el antígeno Rh, antes de que las aglutininas causen una reacción transfusio- nal significativa.

Antígenos Rh: personas «Rh positivas» y «Rh negativas». Existen seis tipos frecuentes de antígenos Rh, cada uno llamado factor Rh. Estos tipos se designan C, D, E, c, d y e. Una persona que tiene un antígeno C no tiene el antí­ geno c, pero una persona que carece del antígeno C siempre tiene el antígeno c. Lo mismo puede aplicarse también a los antígenos D-d y E-e. Además, debido a la manera en que se heredan estos factores, cada persona tiene uno de estos tres pares de antígenos. El antígeno del tipo D es muy prevalente en la población y es considerablemente más antigénico que los otros antígenos Rh. Cualquiera que tenga este tipo de antígeno se dice que es Rh positivo, si una persona no tiene un antígeno del tipo D se dice que es Rh negativa. Pero hay que señalar que incluso en las personas Rh negativas, algunos de los otros antígenos Rh pueden causar reacciones transfusionales, aunque las reac­ ciones sean generalmente mucho más leves.

Aproximadamente el 85% de las personas de raza blanca es Rh positiva y el 15%, Rh negativa. En los estadouniden­ ses de raza negra, el porcentaje de Rh positivos es aproxima­ damente 95, mientras que en los africanos de raza negra es prácticamente 100%.

Respuesta inmunitaria al Rh

Formación de aglutininas anti-Rh. Cuando se inyec­ tan eritrocitos que contienen el factor Rh a una persona cuya sangre no contiene el factor Rh (es decir, en una persona Rh negativa) aparecen las aglutininas anti-Rh lentamente, y se alcanza una concentración máxima de aglutininas 2-4 meses después. Esta respuesta inmunitaria alcanza un grado de extensión mayor en unas personas que en otras. Con múlti­ ples exposiciones al factor Rh, una persona Rh negativa final­ mente llega a «sensibilizarse» con más fuerza al factor Rh.

Características de las reacciones transfusionales Rh. Si una persona Rh negativa no se ha expuesto nunca antes a la sangre Rh positiva, la transfusión de sangre Rh positiva en esta persona probablemente no provocará una reacción inmediata. Pero pueden aparecer anticuerpos anti- Rh en cantidades suficientes durante las siguientes 2 a 4 se­ manas como para aglutinar las células transfundidas que aún están circulando por la sangre. Estas células son después hemolizadas mediante el sistema macrofágico tisular. Así se produce una reacción transfusional retardada, aunque sea generalmente leve. En transfusiones posteriores de sangre Rh positiva a la misma persona, que ya está inmunizada frente al factor Rh, la reacción transfusional aumenta más y puede ser inmediata y tan grave como una reacción transfusional causada por un mal emparejamiento de la sangre respecto a los tipos A o B.

Eritroblastosis fetal («enfermedad hemolítica del recién nacido»)

La eritroblastosis fetal es una enfermedad del feto y de los niños recién nacidos caracterizada por la aglutinación y la fagocitosis de los eritrocitos del feto. En la mayoría de los casos de eritroblastosis fetal, la madre es Rh negativa y el padre Rh positivo. El bebé hereda el antígeno Rh positivo del padre y la madre produce aglutininas anti-Rh por la expo­ sición al antígeno Rh del feto. Después, las aglutininas de la madre se difunden a través de la placenta hasta el feto y aglu­ tinan los eritrocitos. Incidencia de la enfermedad. Una madre Rh negativa que tiene su primer hijo Rh positivo no suele producir aglu­ tininas anti-Rh suficientes para provocar ningún daño. Pero alrededor del 3% de los segundos bebés Rh positivos mues­ tran algunos signos de eritroblastosis fetal; aproximada­ mente el 10% de los terceros bebés presenta la enfermedad; y la incidencia aumenta progresivamente con los siguientes embarazos. Efecto de los anticuerpos de la madre en el feto. Después de la formación en la madre, los anticuerpos anti- Rh se difunden lentamente a través de la membrana de la placenta hasta la sangre del feto. Entonces aglutinan la sangre del feto. Los eritrocitos aglutinados se hemolizan después y liberan hemoglobina a la sangre. Entonces los macrófagos

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UNIDAD V

Unidad VI Células sanguíneas, inmunidad y coagulación sanguínea

del feto convierten la hemoglobina en bilirrubina, lo que hace que la piel del niño se ponga amarilla (ictericia). Los anticuerpos pueden atacar y dañar además otras células del organismo. Cuadro clínico de la eritroblastosis. El recién nacido con eritroblastosis e ictérico es generalmente anémico cuando nace, y las aglutininas anti-Rh de la madre circulan casi siempre por la sangre del niño durante 1 a 2 meses des­ pués del nacimiento, destruyendo más y más eritrocitos. Los tejidos hematopoyéticos de los niños intentan reem­ plazar a los eritrocitos hemolizados. El hígado y el bazo aumentan mucho de tamaño y producen eritrocitos de la misma manera que lo hacen normalmente durante la mitad de la gestación. Debido a la producción rápida de eritrocitos, pasan muchas formas jóvenes de eritrocitos, entre ellos algu- nas formas blásticas nucleadas, de la médula ósea del niño al aparato circulatorio, y la presencia de estos eritrocitos Más­ ticos nucleados son el motivo de que la enfermedad se llame eritroblastosis fetal. Aunque la anemia grave de la eritroblastosis

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