Farmacologia tromboembolia

“Año del Bicentenario del Perú: 200 años de la independencia del Perú”

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UNIVERSIDAD PERUANA LOS ANDES[pic 2]

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

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ASIGNATURA: Farmacología General

CATEDRÁTICO: Mg. Gamarra Castillo, Fabricio Paul  

AUTORES:  

• Ávila Alfaro, Francois Patrick
• Cayllahua Huayllani, Nayeli
• Casahuillca Castillo, Alvaro Samuel
• Román Fernández, Jhemes Jhack
• Santiago Hurtado, Deyvis Elvis

SEMESTRE ACADÉMICO: V - 2021 – II  

HYO-PERÚ 

DEDICATORIA

Este trabajo está dedicado a los docentes

quienes cumplen un papel muy importante

en nuestra formación médica, y nuestros

padres por ser el pilar de nuestra superación

y crecimiento profesional con valores e

identidad.

INDÌCE

INTRODUCCIÓN        4

MARCO TEÓRICO        6

INCIDENCIA Y MORTALIDAD        6

HEPARINA NO FRACCIONADA        8

ANTICOAGULANTES ORALES        9

INHIBIDORES DE LA TROMBINA        11

TRATAMIENTO TROMBOLÍTICO        12

CASO CLÍNICO        13

Resultados y conclusiones:        15

1.        Explique los mecanismos de acción de la Enoxaparina y la Warfarina.        15

2.        ¿Por qué se usó inicialmente Enoxaparina y Warfarina juntos por 5 días?        16

3.        Describa las interacciones de la Warfarina con los alimentos y otros medicamentos.        18

4.        De las reacciones adversas que se describen por el uso de Warfarina señale según el caso cuáles se presentaron y el motivo que llevó a tal complicación.        19

5.        Describa la farmacocinética y farmacodinamia del ácido acetilsalicílico, clopidogrel, enoxaparina, Warfarina.        20

6.        ¿Qué anticoagulantes nuevos han aparecido en el mercado?, ¿qué diferencias encontramos con la Warfarina (mecanismo de acción, interacciones, reacciones adversas)        21

DISCUSIÓN        23

CONCLUSIONES        24

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS        26

INTRODUCCIÓN

El tromboembolismo pulmonar (TEP) es la complicación más grave de la trombosis venosa profunda (TVP). Ambas son manifestaciones diferentes de una misma enfermedad: la enfermedad tromboembólica venosa (ETV). Este concepto es fundamental para la terapéutica de la enfermedad, ya que de los pacientes con TVP que desarrollan síntomas de TEP, el 40% realmente lo tiene. La evidencia actual sugiere que todo paciente con bajo riesgo para mortalidad o eventos cardiovasculares adversos por TEP menor, sin disfunción del ventrículo derecho (DVD) y con perfusión sistémica normal, debe recibir heparina y anticoagulación oral.1 Si el riesgo de mortalidad es alto por TEP masivo o mayor, hipertensión arterial pulmonar (HAP) grave y DVD, entonces debe intentarse una estrategia de reperfusión farmacológica o mecánica; en algunos casos, una estrategia de reperfusión combinada mejora la evolución.

Considerando que en la fisiopatología el grado de obstrucción de la circulación pulmonar determina el grado de las alteraciones cardiopulmonares, los objetivos del tratamiento farmacológico son: lisar el trombo, disminuir los efectos adversos como la HAP, así como la recurrencia y mortalidad.3 En ocasiones y debido al tratamiento pueden presentarse complicaciones hemorrágicas; el tratamiento óptimo es aquel que reduce estas complicaciones agudas; no obstante, a largo plazo, el objetivo es también reducir recidivas, complicaciones crónicas como la hipertensión pulmonar e insuficiencia cardíaca. Cuando el TEP es masivo, con compromiso hemodinámico, la terapia de reperfusión con fibrinolíticos es la de elección para repercudir con prontitud la circulación vascular pulmonar, con restablecimiento de la hemodinamia. El propósito de este artículo de revisión es describir el tratamiento anticoagulante en pacientes con TEP, tanto con heparina no fraccionada (HNF), heparinas de bajo peso molecular (HBPM), anticoagulantes orales, así como mencionar las nuevas opciones de tratamiento y el tratamiento trombolítico.

La Warfarina es un derivado sintético de la cumarina, el efecto anticoagulante de la Warfarina está determinado fundamentalmente por la inhibición de la carboxilación dependiente de vitamina K de los factores X, IX, VII, II en la porción N terminal de los mismos, generando productos inactivos que son incapaces de modificarse en presencia de calcio, para unirse al cofactor en la superficie de fosfolípidos. Además, interfiere con las propiedades biológicas de los anticoagulantes naturales, las proteínas C Y S, confiriéndoles la capacidad de inducir fenómenos procoagulantes durante un periodo que oscila entre 36 y 48 horas después de la administración de la primera dosis, obligando así al uso concomitante de heparinas en pacientes con eventos trombóticos agudos.

Con una alta absorción por vía gastrointestinal (90 %), la Warfarina tiene un pico de acción anticoagulante a los tres días de inicio del tratamiento, una vez se produzca el aclaramiento de los factores procoagulantes biológicamente activos, en especial de la protrombina, cuya vida media es larga, de aproximadamente 72 horas, si se la compara por ejemplo con el factor VII, cuya actividad se inhibe alrededor de las siete horas.

Las complicaciones hemorrágicas en pacientes que reciben tratamiento con Warfarina son variables en intensidad, siendo los tractos gastrointestinal y urinario, junto con los tejidos blandos, los sitios afectados con más frecuencia.

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MARCO TEÓRICO

El TEP se define como la obstrucción o el enclavamiento en las arterias pulmonares de un trombo desprendido de alguna zona del territorio venoso, en la mayoría de las ocasiones (90 - 95 %) se trata de una trombosis venosa profunda de miembros inferiores (MMII). Se puede clasificar en agudo, de instauración brusca o crónico; otra clasificación en función de la gravedad del cuadro es de bajo riesgo, riesgo intermedio y alto riesgo.10 El TEP es una complicación potencialmente fatal con una mortalidad estimada del 10 % - 17 % a los 3 meses.

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