Farmacología en hipolipidemiantes

Farmacología en hipolipidemiantes.

Las dislipidemias o dislipemias, consiste en alteraciones cualitativas y/o cuantitativas en las diversas familias de lipoproteínas plasmáticas.
Las dislipidemias pueden constituir por si mismas todo la enfermedad, siendo asintomática, o acompañarse de manifestaciones clínicas. (Xantomas, arco corneal, lipemia retinal).
Los lípidos en medio acuoso (colesterol y triglicéridos) son transportados en el plasma merced a su interacción con proteínas específicas denominadas apoproteínas.

Las lipoproteínas plasmáticas forman partículas esféricas compuestas por un núcleo, que consta de triglicéridos y éster de colesterol, y una superficie, donde se encuentran los fosfolípidos, el colesterol libre y las apoproteínas.

Existen cuatro clases principales de lipoproteínas plasmáticas:
-Quilomicrones. Se forman en la mucosa del intestino. Los triglicéridos se sintetizan a partir de los glicéridos y ácidos grasos derivados de la digestión de la grasa, por un proceso de reesterificación.
-VLDL: Lipoproteínas de Muy Baja Densidad
-LDL: Lipoproteínas de Baja Densidad (Son las más aterogénicas)
-HDL: Lipoproteínas de Alta Densidad. Participan en el transporte reverso de colesterol desde los vasos hacia el hígado; tienen un papel importante en la disminución del desarrollo de la aterosclerosis.

CLASIFICACIÓN DE LAS CAUSAS DE LAS HIPERLIPOPROTEiNEMIAS.

Primarias: El aumento de las lipoproteínas se debe a alteraciones en la síntesis y el metabolismo de los diversos componentes, tanto lipídicos como proteicos; tienen como base genética y familiar.

Secundarias: Son secundarias a ciertas enfermedades. Ejem. Aumentan los triglicéridos en la obesidad, diabetes.

CLASIFICACIÓN DE LAS HIPERLIPOPROTEINEMIAS.

Sólo hipercolesterolemia: Se debe generalmente a aumento de los niveles de LDL (hiperlipoproteinemia de tipo IIa), aunque rara vez se asocia a aumento de HDL (hiperalfalipoproteinemia).
Combinación de hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia: Se debe con frecuencia a elevación de VLDL y LDL (hiperlipoproteinemia de tipo IIb).
Aumento de triglicéridos: Si es moderado, suele deberse a aumento de VLDL (tipo IV), y si es intenso, a aumento de quilomicrones (tipo I), o aumento de quilomicrones y VLDL (tipo V), o aumento de beta-VLDL (tipo III).

RESINAS DE INTERCAMBIO IÓNICO.

Colestiramina y el colestipol Son resinas catiónicas formadas por polímeros, capaces de intercambiar el Cl; son insolubles y no se absorben en el tubo digestivo; de ahí que, administradas por vía oral, tengan una especial capacidad de fijar sales biliares, impedir que éstas se reabsorban en el yeyuno y facilitar su eliminación por las heces. Las resinas son útiles en las hiperlipoproteinemias de tipo II.

Acciones farmacológicas y mecanismo de acción. Aumentan considerablemente la eliminación de sales biliares, formadas a partir del colesterol. Esto altera el metabolismo del colesterol; descienden los niveles plasmáticos de colesterol a pesar de que aumenta su síntesis en el hígado e intestino, descienden las LDL del plasma, y aumenta su catabolismo en los tejidos. Pueden alterar la absorción intestinal como las vitaminas liposolubles (A,D y K) y la digestión de las grasas.

Pueden producir flatulencia, náuseas, estreñimiento, diarrea o esteatorrea. Dosis: La dosis diaria de colestiramina es de 20-25 g, en 2-3 tomas al día, preferiblemente con las comidas; conviene empezar con dosis menores. La dosis máxima es de 32 g/día. La dosis diaria de colestipol es de 15 g repartida en 3 tomas; la dosis máxima es de 30 g/día.

INHIBIDORES DE LA HMG-COA-REDUCTASA: ESTATINAS
Lovastatina tienen la capacidad de inhibir la síntesis de colesterol. Se han sintetizado la fluvastatina y la atorvastatina. Para simplificar, han recibido el nombre abreviado de estatinas

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