Fisiopatologia

VII.- Contractilidad: El corazón aumenta su inotropismo por estimulación simpática y por el mayor estiramiento miocítico por incremento del llenado ventricular (ley de Frank-Starling). Si ha habido sobrecarga hemodinámica aguda primero se dilata para enfrentar la distorsión hemodinámica, pero luego se hipertrofia (la hipertrofia busca alcanzar mayor fuerza contráctil). Los mecanismos íntimos de la contractilidad miocárdica, vinculados a la estimulación de receptores y activación de mensajeros, mas los vinculados con la adecuada relajación, intervienen en la regulación. La entrada de Ca++ en la célula, proveniente del compartimiento extracelular y fundamentalmente del Retículo Sarcoplásmico (RS), al estimular a la troponina y esta activar la formación de puentes cruzados de actina/miosina inicia la contracción; su recaptación por el RS es necesaria para la relajación. La corriente iónica del Ca++ es el centro de los mecanismos que intervienen en la contractilidad. En la IC se observa prolongación del “transient” de Ca++ y aumento de su concentración diastólica, probablemente vinculado a trastornos de la bomba de Ca++ (SERCA2a) o a activación de su inhibidor, el fosfolamban.

VII.- Contractilidad: El corazón aumenta su inotropismo por estimulación simpática y por el mayor estiramiento miocítico por incremento del llenado ventricular (ley de Frank-Starling). Si ha habido sobrecarga hemodinámica aguda primero se dilata para enfrentar la distorsión hemodinámica, pero luego se hipertrofia (la hipertrofia busca alcanzar mayor fuerza contráctil). Los mecanismos íntimos de la contractilidad miocárdica, vinculados a la estimulación de receptores y activación de mensajeros, mas los vinculados con la adecuada relajación, intervienen en la regulación. La entrada de Ca++ en la célula, proveniente del compartimiento extracelular y fundamentalmente del Retículo Sarcoplásmico (RS), al estimular a la troponina y esta activar la formación de puentes cruzados de actina/miosina inicia la contracción; su recaptación por el RS es necesaria para la relajación. La corriente iónica del Ca++ es el centro de los mecanismos que intervienen en la contractilidad. En la IC se observa prolongación del “transient” de Ca++ y aumento de su concentración diastólica, probablemente vinculado a trastornos de la bomba de Ca++ (SERCA2a) o a activación de su inhibidor, el fosfolamban.

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