Gastritis Autoinmune
Enviado por maraschettino • 6 de Marzo de 2013 • 516 Palabras (3 Páginas) • 834 Visitas
Gastritis es la inflamación de la mucosa gástrica pero debe ser demostrada histológicamente. Síntomas de dolor epigástrico, de distensión abdominal, llenuro, dispepsia, nausea, vomitos.
Puede ser aguda o crónica y la diferenciación es en base al tiempo. Cuando hablamos de gastritis agudas la causa principal es infecciosa, pero cuadno hablamos de crónica hay dos subtipos A y B. básicamente la A es autoinmune, mporque la tipo B es causada por H pylori, que si bien hay algo de linfocitos, no es autoinmune. La A también se llama gastritis metaplasica atrófica.
El acido gástrico se produce por células parietales a nivel del cuerpo gástrico. La gastrina por las células G del antro. Hay un feedback que ante la ausencia de acido gástrico se produce gastrina. La gastrina estimula la secreciond el acido gástrico y por enomeno de feedback el acido disminuye la secreciond e gastrina.
La gastritis crónica se divide en dos tipos, la tipo A que afecta el cuerpo y fondo gástrico que es autoinmune y la tipo B que afecta el antro (por h pylori).l la B es mucho mas frecuente que la A. pero nosotros nos vamos a dedicar a la tipo A que
Como es autoinmune la vemos en coincidencia con otras autoinmunes, es frecuente que mas de la mtiad tien anticuerpos antitiroideos, mientras que anti celula parietal o anti actor intrínseco solo en eel 30% de los pacientes. Afecta cuerpo y fondo. Los anticuerpos son anti celula parietal y anti fact intrínseco. Como se destruye la celula parietal hay aclorhidria con elevada gastrina. Ya vamos a ver por que cuando hablamos, no dejamos de lado al anemia perniciosa que se ve en estos pacientes.
Entonces, es una enfermedad autoinmuno organoespeciica porque no encontramos compromiso de otros órganos sino el estomago mas las características de anemia perniciosa por déficit de vit B12. El autoantigeno es la ATPasa HK, que esta participando en la secreción de acido gástrico y etos anticuerpos van a estar dirigidos contra este antígeno y vamos a encontrar también que no se ha encontrado la manera en como se da el mecanismo antigénico patológico. Hay presencia de linfocitos a nivel de las células parietales en la mucosa gástrica.
Hay anti células apriétales y anti fact intrinseco. También se pueden ver en forma concomitante en pxc con otras autoinmunes y en familiares de pacientes con otras autoinmunes, asi que es poco especiico. Un 30% de los px autoinmunes tiene anti células parietas y cerca del 50% antitiroideos. Lo que se ha encontrado es que se origina por infiltrado linfocitario por linfocitos T.
El target de la resp inmune son las células parietales de la glandula gástrica donde esta al atpasa. Erstas células parietales también hacen fact intrínseco y se acuerdan que el fact intrínseco sirve para abs de vit b12 y al no haber hay deficil de vit b12 y da anemia perniciosa por déficit de vit b12 con anemia megaloblastica y suintonas sobretodo
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