Gastroquisis y Onfalocele

[pic 1][pic 2]

[pic 3]

Introducción:

Los defectos de la pared abdominal como el onfalocele y la gastrosquisis forman parte de patologías que generan largos periodos de internación dentro de los servicios de Neonatología.

Su evolución depende de múltiples factores; entre ellos, el tratamiento médico, un cuidado de enfermería eficaz desde el nacimiento, las condiciones de traslado y la atención durante el preoperatorio y el posoperatorio. La capacitación de todo el personal abocado a esta tarea redundara en una disminución gradual de la morbimortalidad en este grupo de recién nacidos.

Gastrosquisis:

Historia: El defecto de la pared anterior fue descripto inicialmente en 1733, por Calder. En 1844, Taruffi utilizo el término gastrosquisis para describir el defecto (en aquella época era muy común confundirla con onfalocele).

En 1943, Walkins logro la sobrevida de un paciente en el que describió el cierre primario exitoso de un defecto  pequeño.

Por otra parte, en 1953, Moore y Stokes establecieron los criterios de clasificación de amabas patologías, diferenciándolas del modo en que se las conoce actualmente.

Asimismo, en 1966, Izant propuso el estiramiento manual de la cavidad abdominal, técnica que se utiliza hoy día. Al año siguiente, Schuster describió una técnica que revoluciono el tratamiento quirúrgico: utilizo una malla de teflón suturada a la pared abdominal. La malla era reducida diariamente, con el objeto de lograr una aproximación a los bordes musculares.

En 1971, Filler publico el empleo de alimentación parenteral en el posoperatorio de pacientes que presentaban esta patología, lo cual incremento significativamente la sobrevida. La alimentación parenteral y la colocación de catéteres centrales constituyen piezas fundamentales en el manejo posoperatorio de estos pacientes.

Definición: [pic 4]

Es la exteriorización del contenido abdominal por una abertura lateral de la pared abdominal (por lo general a la derecha del ombligo, el cual presenta una inserción normal), cuyo diámetro  puede ser de 2 a 4 cm, no hay saco que proteja las vísceras abdominales.

Etiología: Se desconoce, una teoría plantea que existe un defecto en el cierre del pliegue lateral de la pared abdominal, o bien que un accidente vascular intrauterino afectaría la arteria umbilical derecha, con ruptura posterior del anillo umbilical, lo cual provocaría la exteriorización del contenido de las vísceras abdominales.

Antes del nacimiento, el intestino no protegido está expuesto al líquido amniótico irritante, esta exposición produce una gran inflamación de la serosa intestinal, lo que provoca su aspecto edematoso, generalmente adherido a sí mismo y cubierto con una cascara fibrinosa espesa. Como consecuencia pueden estar comprometidos el peristaltismo intestinal y la absorción eficaz.

El escape del intestino hacia la cavidad amniótica puede producirse en diferentes instancias del desarrollo fetal. Además existe evidencia acerca de que el tiempo de exposición del intestino al líquido amniótico es prorcional al daño que produce y se observa también otras anomalías extraintestinales, el 40% de los RN son prematuros o pequeños para la edad gestacional. Pueden manifestarse malrotacion y atresia intestinal.

Diagnósticos:

Prenatal:

• Laboratorio: El aumento de alfafetoproteina en el suero materno (segundo trimestre de embarazo) debe hacer sospechar gastrosquisis.
• Ecografía: Es  el método de elección para la detección y la confirmación diagnóstica de esta malformación.

Posnatal: La presencia se hace evidente al momento del parto, y su diagnóstico se efectúa mediante observación, evaluando las siguientes características:

• Ausencia de membrana peritoneal en las visceras abdominales expuestas.
• El defecto se encuentra situado a la derecha del ombligo.
• Las visceras expuestas pueden ser el intestino delgado, grueso y excepcionalmente el hígado. La presencia del hígado en el defecto debe hacer sospechar otra malformación, por ejemplo, un onfalocele roto.
• El intestino puede presentar un aspecto edematoso, inflamado, con adherencias de asas intestinales a raíz de la exposición al líquido amniótico.
• Por lo general el defecto muscular presenta un diámetro de 2 a 4 cm.
• El cordón umbilical no está comprometido en el defecto.

Manejo Inmediato del RN en sala de Recepción:

• Durante la atención inmediata se debe recibir al niño bajo una cuna calefaccionada, con ropa estéril.
• Se debe cubrir lo más rápidamente el defecto con polietileno estéril transparente. Para ello se puede utilizar bolsa de plasma abierta en un extremo, manejada en forma estéril, excepcionalmente bolsa recolectora de orina, para contenidos grandes, la cual se debe sujetar con cinta de gasa desde 4 ojales hecho hacia los extremos de la bolsa sé que hacen contacto con la piel del abdomen. Ambas cintas de gasas superiores deben anudarse entre sí, al igual que las inferiores hacia el dorso del paciente. Posteriormente se deben sellar con tela adhesiva los bordes de la bolsa con la piel.
• Proceder aspirar el contenido gástrico, el cual generalmente es abundante.
• Se debe colocar sonda orogastrica o nasogástrica de grueso calibre 8 o 10 F, con aspiración frecuente o sonda de aspiración doble lumen para evitar la sobredistencion de vísceras huecas por deglución de aire.

Tratamiento:

El tratamiento es quirúrgico y las técnicas varían de acuerdo con el tipo de defecto y el equipo tratante.

Antes del tratamiento quirúrgico es indispensable estabilizar al RN. En todos los casos debe indicarse la corrección inmediata, a fin de evitar una mayor lesión intestinal y tratar las alteraciones producidas por la pérdida de líquidos del intestino eviscerado.

Cierre Primario: El tratamiento más adecuado es el cierre quirúrgico, en los defectos pequeños, el cierre puede realizarse de inmediato, reinsertando las asas intestinales en la cavidad abdominal.

...