Hipertensión Arterial

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FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCULA ACADEMICO PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

ALUMNO

Flores Huachez Miguel Anderson

DOCENTE

Jimmy Alejandro Pinto More

CURSO

Integraciones de Ciencias Básicas y Clínicas

TEMA

Hipertensión Arterial

PIURA

2022-2

INDICE:

1. Definición
2. Etiología y Patogenia
3. Fisiopatología
4. Clasificación
5. Cuadro Clínicos
6. Diagnósticos
7. Historia Clínicas y Examen Físico
8. Manejo médico de la Hipertensión Arterial
9. Laboratorio
10. Conclusiones
11. Referencias Bibliográficas

1. Definición

La hipertensión arterial es un grave problema de salud, en el corazón, los riñones y la retina. Esta es una de las causas del síndrome metabólico, que conduce a la obesidad y al sedentarismo.

La hipertensión se puede prevenir y es resistente a los cambios en el estilo de vida y a los medicamentos. los cambios en el estilo de vida incluyen alimentación saludable, aumento de la actividad física, abandono de hábitos tóxicos como fumar y pérdida de peso. En estos tiempos, las enfermedades cardiovasculares van en aumento en todos los países desarrollados y se han convertido en una de las causas de muerte.

El análisis de este fenómeno debería recordarnos la importancia de las variables. La hipertensión arterial alta es uno de los factores de riesgo modificables y actualmente se considera el mayor riesgo para la salud pública. Y para ser más abreviado de su significado tenemos que es:

• Aumento sostenido de la presión arterial por arriba de 140 mmHg en la presión sistólica y superior a 90 mmHg para la diastólica se le define como hipertensión arterial.
• Enfermedad asintomática
• Factor de riesgo más importante para el desarrollo de enfermedades coronarias, infarto del miocardio muerte súbita, arritmia, insuficiencia cardiaca y enfermedad renal terminal.

1. Etiología y Patogenia

• Entre más genes se hereden mayor posibilidad existe de padecer HTA
• La obesidad, dieta, sedentarismo, el consumo de sal y tabaquismo, impacta de manera determinante sobre el desarrollo de la enfermedad.
• Los afroamericanos muestran una prevalencia mayor.
• La PA es el resultado del gasto cardiaco multiplicado por la resistencia vascular periférica; determinado por el volumen circulatorio, por un lado, y por el otro, tanto por la fuerza contráctil de la musculatura del ventrículo izquierdo como por la frecuencia cardiaca.
• Incrementa resistencia vascular periférica, derivados del metabolismo del ácido araquidónico, como el tromboxano y los leucotrienos, la angiotensina II y la endotelina, contribuyen al desarrollo de HTA; el óxido nítrico, las prostaglandinas, las cininas, hipoxia, factores nerviosos como la liberación de elemento B-adrenérgicos y cambios en el pH sanguíneo, tienen un efecto vasodilatador que favorecen una disminución de la presión.
• El sistema renina-angiotensina-aldosterona suele participar de manera muy importante en la patogenia de HTA.
• Ante situaciones de estrés, cuando existe poca perfusión renal, se libera renina, sustancia que actúa sobre un sustrato (el angiotensinógeno) y la transforma en angiotensina I. La enzima convertidora de angiotensina (ECA) transforma a su vez esta sustancia en angiotensina II, elemento que tiene una acción vasoconstrictora potente; más tarde se transforma en angiotensina III, estimulante de la corteza suprarrenal para la liberación de aldosterona, hormona que favorece la retención de sodio y agua, además de incrementar el volumen sanguíneo.
• La presión sistólica arriba de 10 mmHg es considerada un factor de riesgo para el desarrollo de la enfermedad CV y cerebrovascular.
• El incremento de PA va con el consumo de calorías y de sal, así como el incremento en el índice de masa corporal.
• La obesidad es el factor de riesgo más importante para el desarrollo del 60% de los nuevos casos de HTA

1. Fisiopatología

Anormalidades del sistema nervioso simpático:

• Sistema nervioso autónomo y neuroendocrino, son las vías de regulación del cerebro para la presión arterial
• SNS regula la presión arterial a corto plazo
• Facilitador de la HTAS crónica, por disminución del centro barorreflejo y sobreactividad de los nervios simpáticos
• Actividad simpática a nivel renal regula la liberación de renina

Disfunción endotelial:

• Modula el tono, regular el crecimiento y remodelación del músculo liso vascular
• Disminución de la concentración de óxido nítrico vascular y aumento de endotelina
• Aterosclerosis acelerada, proliferación de la íntima, trombosis e incremento en la expresión de los factores de crecimiento vascular.

Alteraciones metabólicas:

• Defecto genético que modula el metabolismo de lípidos, carbohidratos y ácido úrico.
• Se manifiesta por hiperinsulinemia y resistencia a la insulina
• Niveles elevados de insulina incrementan la reactividad vascular y produce retención de sodio y agua

Alteración de la relación presión/diuresis

• Péptidos natriuréticos: Atrial, cerebral, y tipo C; natriuresis, vasodilatación arterial y venosa, sistema simpático, y de la producción de endotelina, aumento de la permeabilidad capilar, antimitogénesis
• En algunas poblaciones de hipertensos disminuye la acción de estos péptidos.

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1. Clasificación

• Puede clasificarse en primaria (95% de los casos) también conocida como idiopática o esencial, no existe etiología, pero es probable que sea originada por factores genéticos traducidos en defectos en la excreción renal de sodio, o trastornos en el transporte de calcio o sodio en los músculos de los vasos sanguíneos.
• O en secundaria que las etiologías que la originan son diversas, una vez identificadas pueden corregirse para que el px regrese a cifras de PA normales

1. Cuadro Clínicos

• En ambos sexos alrededor de los 40 años, incrementan su prevalencia con la edad.
• Es más grave cuando se presenta en jóvenes
• En la gente mayor la sustitución de elastina por colágena en los vasos sanguíneos es responsable del desarrollo de esta enfermedad, ya que pierden elasticidad y se vuelven más rígidos.
• La HTA es silente y sólo puede ser diagnosticada mediante la PA.
• Si se presenta sintomatología, como cefalea occipital, dificultad para respirar, tinnitusUIA, mareos, fosfenos, náuseas, vómito, es porque ya tiene mucho tiempo establecido.
• Las complicaciones que se generan en los órganos blancos derivan del daño que se produce en la microcirculación (arterioesclerosis) y en los grandes vasos (ateroesclerosis).
• Se observa preeclampsia en 25% de las mujeres embarazadas con hipertensión

1. Diagnósticos

• Medición en consultorio: toma adecuada de la TA
• Controles domiciliarios
• Monitoreo domiciliario (MDPA)
•  Monitoreo ambulatorio (MAPA)

1. Historia Clínicas y Examen Físico

Historia clínica:

Historia familiar de hipertensión arterial

• Enfermedad coronaria, DCV (desordenes cerebrovasculares), enfermedad cardiovascular, DM, hiperlipidemia y gota.
• Duración y severidad de la hipertensión arterial.
•  Valoración dietética (componentes de sodio y grasas)
•  Resultados y efectos secundarios con terapias hipotensoras previas.
• Historia de todos los medicamentos que ingiera.

Examen físico

• Medida de peso y talla para IMC.
• Adecuada toma de la TA
• Examen de fondo de ojo (cambios en arteria y vena)
•  Examen de cuello para soplos carotideos (ateroesclerosis o arterias carótidas están estenosadas), venas distendidas o aumento del tamaño de la glándula tiroides.
• Frecuencia cardiaca, aumento de tamaño, masas y pulso anormal aórtico.
•  Examen del abdomen, buscando la presencia de masas o soplos

1. Manejo médico de la Hipertensión Arterial

• Px con cifras de 140/90 mmHg el tratamiento farmacológico sería un diurético y un B-bloqueador como primera elección, o bien inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, bloqueadores de los canales de calcio, bloqueadores de los receptores a-1 y a-B-bloqueadores.
• Dosis bajas de ácido acetilsalicílico han demostrado reducir el riesgo de infarto en 36%
• Quienes padecen obesidad y sobrepeso deben someterse a un régimen de pérdida de peso, con dieta y ejercicio; la limitación en la ingesta de alcohol, de sodio, cafeína y lípidos, así como eliminación del uso del tabaco.
• En mujeres hipertensas deben sustituirse algunos fármacos como inhibidores de ECA o antagonistas de los receptores de angiotensina II antes de la concepción o al confirmarse el embarazo, por B-bloqueadores o metildopa, que son fármacos más seguros para el producto.

1. Laboratorio

• Hemoglobina y hematocrito
• Glucosa plasmática en ayunas
•  Colesterol sérico total, cLDL, Chdl, Triglicéridos séricos en ayunas
•  Potasio y sodio séricos
•  Ácido úrico sérico (marcador de manejo de la PA), bajo si la PA está controlada, alto mal controlada la PA.
•  Creatinina sérica (con estimación de la TFG)
•  Análisis de orina; prueba para micro albuminuria
•  ECG de 12 derivaciones
•  HbA1c, si la glicemia en ayunas es >5,6 mmol/l (102 mg/dl) o hay diagnóstico previo de DM
•  Proteinuria cuantitativa, concentraciones de potasio y sodio en orina y su cociente.
•  Monitorización de la PA (en el domicilio y ambulatoria de 24h)
•  Ecocardiograma
•  Monitorización con Holter en caso de arritmias
•  Ultrasonidos carotideos
•  Ultrasonidos en arterias periféricas y abdomen
•  Velocidad de la onda de pulso
•  Índice tobillo-brazo
•  Fondoscopia

1. Conclusiones

 • La hipertensión arterial, es una de las patologías letales cuya tasa de mortalidad ha crecido más en los últimos años y causa, directa o indirecta, de una alta morbimortalidad en la población que por su intensidad

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