Histoplasmosis Simulando Una Ulcera Gastrica

RESUMEN

Se presenta el caso de un paciente joven que acude por dolor abdominal crónico,

procedente de una zona endémica de Histoplasmosis, en quien se evidencia a la

endoscopía digestiva alta la presencia de compromiso gástrico caracterizado por

presencia de lesión úlcero infiltrante simulando un carcinoma. El diagnóstico final

fue histoplasmosis diseminada crónica con compromiso gástrico . El paciente presentaba

como condición subyacente hepatopatía alcohólica crónica . Se debe incluir

a la histoplasmosis en el diagnóstico diferencial de lesiones ulceradas y/o

infiltrantes del tracto gastrointestinal en pacientes provenientes de zonas endémicas

o con condiciones de inmunosupresión predisponentes.

PALABRAS CLAVE: Histoplasmosis, Estómago, Úlcera.

SUMMARY

The case evaluated hereunder is that of a young patient, from a Histoplasmosisendemic

area, reporting chronic abdominal pain. An upper gastric endoscopy

evidenced the presence of gastric compromise, characterized by evident infiltrating

ulcerous damage simulating a carcinoma. The final diagnosis was chronic disseminated

histoplasmosis with gastric compromise. The patient presented as an underlying

condition, a chronic alcoholic hepatopathy. Histoplasmosis must be included

in the differential diagnosis of ulcerated and/or infiltrated lesions of the gastrointestinal

tract in patients from endemic areas or susceptible to immunosuppression

conditions.

KEY WORDS: Histoplasmosis, Stomach, Ulcer

Alonso Ricardo Soto Tarazona*, José Luis Meza Flores** , Doris Garrido Rivadeneyra***,

Jaime Cok Garcia****

* Médico Internista. Hospital Nacional Hipólito Unanue.

** Médico Gastroenterólogo. Hospital Nacional Hipólito Unanue.

*** Médico Residente de Patología Universidad Peruana Cayetano Heredia.

****Médico Patólogo . Hospital Nacional Cayetano Heredia.

222 Soto y col.

Paciente varón de 33 años , natural y procedente

de Tingo María, ocupación campesino

con antecedente de alcoholismo crónico;

refiere iniciar cuadro ocho meses antes de

su ingreso con dolor abdominal tipo urente

agravado por la ingesta de alimentos. Cinco

meses antes de su ingreso se agregan sensación de llenura

precoz , aparición de tumoraciones cervicales,

submentonianas y supraclaviculares. Concomitantemente refiere

aparición de lesiones ulceradas en cavidad oral. Dos

meses antes de su ingreso refiere aparición de edemas en

miembros inferiores que progresivamente se generalizan. Un

mes antes de su ingreso cursa con dísnea de esfuerzo progresiva

asociada a presencia de melena. Durante el transcurso

de su enfermedad presenta una pérdida ponderal de 8 kg.

Niega otros antecedentes además del alcoholismo.

Examen físico

PA: 120/70, FC: 76; FR 20. Paciente despierto, lúcido en aparente

regular estado general, adelgazado. Piel pálida. TCS: presencia

de edemas en miembros inferiores y pared abdominal.

Linfáticos: presencia de adenopatías submaxilares, cervicales y

supraclaviculares; dolorosas a la palpación, duras, no adheridas

a planos profundos de 2 a 4 cm de diámetro. Boca: lesiones

ulceradas en cavidad oral, infiltración del paladar duro con

aspecto de “empedrado” asociado a periodontitis Tórax y pulmones:

Matidez en 1/3 inferior de Hemitorax izquierdo. Murmullo

vesicular disminuido en la misma zona. Cardiovascular

normal Abdomen: Distendido, matidez desplazable presente.

Resto del examen no contributorio.

Examenes auxiliares

Hematocrito 31.3%, VCM 83.2fL, MCH 26.6

Leucocitos 4300 (Ab 05 S65 L23 M4 Eo3), Plaq 97,000

Glicemia 79 mg/dl, Urea 33 mg/dl, Creatinina 0,69 mg/dl ,

AST 44 U/L, ALT 26 U/L, Bilirrubina total 1.09mg/dl, directa

0,25 mg

ELISA VIH : Negativo

Radiografía de tórax: Prominencia hiliar con imágenes sugestivas

de adenopatías. Presencia de radiopacidad homogénea

en base de hemitorax izquierdo.

Endoscopia digestiva alta:

Región cardial: mucosa con presencia de cordones varicosos.

Cuerpo gástrico Mucosa eritematosa. Región antropilórica: en la

curvatura menor, cerca al píloro, se aprecia una lesión ulcerada

irregular de 10 x 6 cm de bordes elevados, irregulares y de fondo

deprimido con tejido fibrinoide en el lecho. La lesión comprime y

deforma al píloro, imposibilitando el paso a región duodenal. En

cara posterior del antro se aprecia lesión elevada de 1cm. Conclusión:

Lesion ulcerada gástrica: probable NM gástrico Borrman III.

Varices esofágicas G II. Pangastritis crónica superficial.

Biopsias de mucosa labial, adenopatías supraclavicular

y submaxilar informadas como histoplasmosis

Biopsia de lesiones gástricas: Infiltrado linfohistiocitario

con tendencia granulomatosa y presencia de Histoplasma

capsulatum (Fig. 1,2,3).

PRESENTACION DE CASO DISCUSION

La Histoplasmosis es una infección granulomatosa producida

por el hongo Histoplasma capsulatum , un hongo

dimórfico de distribución ubicua. En el Peru se consideran

como zonas endémicas Tingo María ,Pucallpa, Iquitos,

Oxapampa, entre otras1

La infección por H capsulatum var.

capsulatum suele causar una infección subclínica en pacientes

provenientes de áreas endémicas. La forma sintomática

como histoplasmosis clásica se presenta como un espectro

que varía desde la infección pulmonar progresiva hasta la

infección fulminante aguda 2,3

La histoplasmosis se adquiere por vía respiratoria a través

de las conidias aerosolizadas provenientes de materia fecal

de murciélagos y aves. La fagocitosis por macrófagos modulada

por linfocitos T resulta en una infección granulomatosa

localizada. Este proceso inicial autolimitado produce síntomas

mínimos evidenciados solo por el desarrollo de una respuesta

inmune manifestada por una reacción cutánea de hipersensibilidad

retardada y la producción de precipitinas específicas

así como anticuerpos fijadores de complemento así

como calcificaciones asintomáticas en pulmones bazo y

ganglios linfáticos mediastinales. Un pequeño porcentaje de

estos episodios progresa a la infección pulmonar progresiva

o infección diseminada, usualmente

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