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INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO


Enviado por   •  25 de Enero de 2021  •  Apuntes  •  551 Palabras (3 Páginas)  •  113 Visitas

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UNIVERSIDAD NACIONAL DE CHIMBORAZO[pic 1]

FACULTAD DE SALUD

MEDICINA

FISIOLOGÍA II

Nombre: Daliana Mikaela Rodríguez Cevallos

Curso: Segundo Semestre “C”

Fisiopatología de Enfermedades relacionadas con la Hipertensión Arterial

Hipertensión en el Feocromocitoma

     El feocromocitoma hace referencia a un tumor neuroendocrino que proviene de células cromafines o células neuroendocrinas de la médula adrenal. Este tumor se caracteriza por secretar abundantes catecolaminas, las cuales son consideradas neurotransmisoras, en este grupo se incluye la noradrenalina, adrenalina, y dopamina. Esta se produce como una causa no común de la hipertensión arterial secundaria y suele presentarse sudoración, dolores de cabeza, palpitación y elevaciones de la presión arterial, estas elevaciones pueden darse con una PA mantenida, intermitente o con elevaciones puntuales, y algunas veces, puede presentar una hipotensión ortostática, que es cuando la presión arterial va a bajar y esta, se puede dar en pacientes normotensos o que sufran de hipertensión paroxística y se puede dar debido a la hipovolemia que se causa por la vasoconstricción y disminución de reflejos simpáticos.

     Las características del feocromocitoma en la hipertensión arterial van a depender de las catecolaminas liberadas, es decir, que si hay una hipertensión sostenida se relaciona con los niveles elevados de noradrenalina en la que existe una liberación continua. También puede haber personas que sufran de hipertensión sostenida y a la vez, una crisis paroxística sobreagregada produciendo fluctuación en la cantidad de catecolamina. El tratamiento para estos pacientes es realizarles una cirugía extirpando el tumor, pero, como hay que controlar la PA, se puede dar alfabloqueadores o betabloqueadores, que van a disminuir y controlar la presión arterial.

Síndrome de Cushing

     Se da por una exposición inadecuada a los corticoides. Una forma por la que se produce este síndrome es por la administración exógena de glucocorticoides, los cuales son familia de los corticosteroides. Cuando se produce por corticoides endógenos, se da por una secreción muy abundante de la hormona adrenocorticotrópica (ACTH), que es estimulada por la hipófisis y estimula a las glándulas suprarrenales, y en otros casos se da por una secreción ectópica de la ACTH o a veces, del factor liberador de corticotropina, o se puede dar en pacientes que sufren de hipertensión arterial secundaria y generalmente a las personas jóvenes, o puede ser una diabetes mal controlada, osteoporosis, etc.

     Cuando se administra glucocorticoides, este produce aumentos en la presión sistólica y diastólica en el primer día.  También el exceso de estos glucocorticoides puede producir una ateroesclerosis. La ACTH aumenta la PA debido al control de la secreción de cortisol en glándulas suprarrenales. La HTA debe ser tratada controlando la enfermedad con un tratamiento definitivo, en la actualidad, los estudios se basan en el rol del óxido nítrico y el estrés oxidativo.

Bibliografía

Juárez-Allen, L., & Gómez, R. M. (n.d.). Fisiopatología De La Hipertensión Arterial En Patología Endócrina. 265–268.

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