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Infección


Enviado por   •  19 de Septiembre de 2012  •  Tesis  •  1.799 Palabras (8 Páginas)  •  323 Visitas

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Debes tener curiosidad meticulosa, agudeza de mente, dedicación entusiasta a la razón y hambre o anhelo de información segura y confiable Debes tener curiosidad meticulosa, agudeza de mente, dedicación entusiasta a la razón y hambre o anhelo de información segura y confiable

Dr. Humberto Effio Iman

Infección

La infección puede ser introducida en el Sistema Nervioso Central (SNC) por varias vías:

1. Inoculación directa después de un trauma craneal penetrante o una operación.

2. Extensión directa a través del cráneo y las meninges de un foco infeccioso adyacente tal como el oído medio, o en las células aéreas mastoideas.

3. Diseminación hematógena.

La diseminación hematógena de los organismos puede ser a través de la vía venosa transcraneal de un foco extracraneal adyacente de infección (por ejemplo los senos paranasales) o a través de diseminación arterial (ejemplo: en meningitis debida a Haemophilus influenzae o abscesos cerebrales metastásicos). En cada caso, al parecer los gérmenes atacantes difieren y la fisiopatología del proceso infestivo varía.

Entre las infecciones cabe mencionar:

1. Absceso Cerebral

2. Empiema Subdural

3. Absceso Craneal Epidural

4. Meningitis Bacteriana Postraumática

5. Osteomielitis del Cráneo

6. Meningitis Bacteriana

7. Ventriculitis

I. absceso cerebral

El absceso cerebral continúa siendo un problema complejo porque la morbilidad y la mortalidad asociadas han permanecido altas por toda la era antibiótica. La incidencia de absceso cerebral es más alta en países subdesarrollados que en países desarrollados. Por ejemplo, Bhattia y asociados reportaron que el 8% de las lesiones intracraneales vistas en un hospital en la India fueron colecciones piógenas focales. Los abscesos cerebrales al parecer han aumentado en frecuencia, posiblemente por el aumento en el número de pacientes inmunocomprometidos con tales abscesos causados por infecciones oportunistas.

El manejo de los abscesos cerebrales se ha beneficiado con el uso del microscopio operatorio, mejores técnicas microbiológicas para el cultivo e identificación de los agentes infecciosos, regímenes antibióticos más efectivos, el desarrollo de la TAC y el uso de la cirugía esterotáxica, o por imágenes de ultrasonido y últimamente la resonancia magnética.

Aun así el manejo de los abscesos cerebrales permanece controversial. Aquí discutiremos y describiremos la patogénesis y el diagnóstico de los abscesos cerebrales, el impacto de la TAC, las opciones en el tratamiento operatorio y el tratamiento conservador, la elección de los antibióticos y el uso de los corticoides.

1. PATOGÉNESIS

El desarrollo de los abscesos cerebrales fue dilucidado primero por Brett y Ensmann, en sus estudios clínicos y experimentales clásicos. En un modelo canino de absceso streptocócico, ellos identificaron 4 estadios en el proceso de encapsulación:

a. Cerebritis temprana en los días del 1° al 3°

b. Cerebritis tardía en los días del 4° al 9°

c. Formación de cápsula temprana del 10° al 13° día

d. Formación de la cápsula después del 14° día

Esto ha sido comprobado en otros modelos, llegando a la conclusión de que son necesarias aproximadamente dos semanas después de la implantación del germen para el buen desarrollo del absceso.

Los abscesos cerebrales se originan más comúnmente cuando los organismos penetran, como resultado de un trauma craneal o un procedimiento quirúrgico a través de infecciones contiguas o por diseminación metastásica.

En muchas series, la mayoría de abscesos cerebrales son causados por diseminación contigua como senos paranasales, oído medio o infecciones mastoideas. La sinusitis frontal o etmoidal nos pueden dejar un absceso frontal; una sinusitis maxilar, un absceso temporal; una sinusitis esfenoidal, un absceso frontal o temporal; y una sinusitis mastoidea, un absceso del lóbulo temporal o un absceso cerebelar.

El trauma, más cuando está asociado con cuerpos extraños, y las craneotomías previas son también factores predisponentes.

Los abscesos metastásicos son también causados por diseminación hematógena de la bacteria desde su ubicación primaria, hacia los sitios más remotos del cerebro. Estos abscesos son siempre múltiples y típicamente ocurren en la unión de la sustancia blanca y gris, donde el flujo sanguíneo en el lecho capilar es más lento. El porqué de la incidencia de abscesos cerebrales metastásicos en cada área del cerebro es proporcional al flujo sanguíneo regional, estas lesiones son más comunes en la distribución de la arteria cerebral media y en los lóbulos parietales.

Algunos de los sitios sistémicos más comunes y tipos primarios de infecciones son las infecciones pulmonares crónicas, pústulas en piel, abscesos tonsilares o dentales, las diverticulitis y la osteomelitis.

En pacientes que tienen un shunt vascular de derecha izquierda como resultado de una enfermedad cardiaca congénita o una MAV pulmonar son particularmente susceptibles a los abscesos cerebrales, porque las bacterias no son filtradas de su sangre en los lechos capilares pulmonares. En el 10 a 37% de pacientes, sin embargo el origen de la enfermedad es desconocido.

Los abscesos cerebrales pueden ser causados por una variedad de bacterias. En la literatura antigua los estreptococos aeróbicos y betahemolíticos, el Staphilococus aureus, las enterobacterias, las especies de Proteus y los pneumococos fueron los organismos más comúnmente identificados.

Los cultivos estériles fueron también comunes aun cuando las bacterias habrían sido identificadas y demostradas en el material del absceso por coloración de Gram.

Más recientemente, se ha producido el cultivo meticuloso de anaerobios, especialmente de las especies Bacteroides y Streptococos anaeróbicos, que son las bacterias más comunes en los abscesos cerebrales.

2. DIAGNÓSTICO

La presentación clínica de los pacientes con abscesos cerebrales puede variar grandemente, dependiendo de la localización, el tamaño de las lesiones, la virulencia de los organismos infectivos y la respuesta del huésped. No hay signos, ni síntomas o hallazgos de laboratorio patognomónicos para estas infecciones. Los tres síntomas que se presentan más frecuentemente son cefalea,

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