Infectología SIRS

SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome)

¿De dónde surgió el término?

En 1991 se celebró una Conferencia de Consenso, patrocinada por el American College of Chest Physicians y la Society of Critical Care Medicine, en la que se propusieron las definiciones de los síndromes sépticos aceptadas en la actualidad. Se introdujo el concepto novedoso de Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS), respuesta generalizada del organismo ante determinados estímulos, cuya presencia puede obedecer a causas infecciosas o no infecciosas.3

Signos Clínicos en SIRS

La respuesta inflamatoria sistémica conforma un mecanismo de defensa inespecífico, constituido por una serie de criterios también inespecíficos, cuya alta sensibilidad crea problemas para su adecuada interpretación. Los signos clínicos y de laboratorio de inflamación sistémica, incluyen cambios en la temperatura corporal (fiebre mayor a los 38°), taquicardia (frecuencia cardiaca mayor a los 90 lpm), leucocitosis (más de 12,000 o menos de 4,000 leucocitos por mm3) o taquipnea (más de 20 rmp) , y se presentan de igual forma en pacientes con un proceso infeccioso subyacente que en problemas sin una base infecciosa. 2-4

Estadíos de la Sepsis

Un aspecto importante de las definiciones introducidas por la conferencia de consenso es el concepto de la sepsis y sus secuelas (disfunción y fallo de órganos) como un espectro continuo de gravedad, por lo que los distintos síndromes sépticos se pueden considerar estadíos de la sepsis: Sepsis, sepsis grave, sepsis grave o de alto riesgo y shock séptico; cada uno tiene una morbilidad y mortalidad mayores que el anterior. Aproximadamente una tercera parte de los pacientes con SRIS tienen o desarrollan sepsis y el riesgo de presentar infección documentada o sepsis aumenta con el número de criterios SRIS presentes. 5

Fisiopatología

El aporte, distribución y consumo de oxígeno adecuados son los puntos que limitan de forma importante la presencia del SRIS. El SRIS se caracteriza por la liberación de factores proinflamatorios como la IL-6, IL-8, y FNT; la extensión de su incremento se correlaciona con el desarrollo de complicaciones postquirúrgicas El endotelio es el principal órgano de choque en el SRIS, su afección inicial provoca una serie de eventos que no sólo mantienen el proceso inflamatorio, sino que lo multiplican. 1-3 El evento fisiopatológico crucial para que se desencadene el SRIS es la lesión de los tejidos; ésta puede ser mecánica, calórica, por lesiones celulares provocados por hipoxia-reperfusión y por los radicales libres. La infección y la endotoxemia provocan una cascada de respuesta tanto local como sistémica. Este tipo de eventos inician la liberación de citocinas. La activación del factor nuclear Kappa-Beta (FN-kB) en la sepsis es mediado por la acción sobre receptores de membrana de citocinas pro-inflamatorias sintetizadas por macrófagos activados. El FN-kB constituye el asa de autorregulación negativa para bloquear la cascada molecular que perpetúa la síntesis de mediadores del SRIS y favorecer la aparición de la respuesta antiinflamatoria compensatoria Una vez iniciada la respuesta antiinflamatoria sistémica, la capacidad de adaptación del huésped dependerá de la prontitud del inicio del SRIS, la gravedad de la respuesta, el inicio de la respuesta antiinflamatoria compensadora y la capacidad final orgánica para su adaptación.4 La falla orgánica múltiple constituye la principal complicación de la sepsis severa y del choque séptico.

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