Inmunologia

EL SISTEMA INMUNE

El sistema inmune es el responsable de que no nos enfermemos. Muchas veces, sin embargo, no gana el combate contra el agente agresor y necesita colaboración extra. Por ejemplo, en el caso de las infecciones por HIV se necesita administrar un agente antiviral para que el individuo no muera por la infección. A veces no se elimina el patógeno, como en la enfermedad de chagas, pero se puede controlar y evitar que se disemine.

El sistema inmune es el responsable de que, a pesar de vivir en un ambiente plagado de agentes potencialmente patógenos, sólo en ocasiones desarrollemos procesos infecciosos evidentes desde el punto de vista médico.

El sistema inmune reconoce como propio los componentes de nuestro organismo, porque se desencadenarían reacciones inmunológicas todo el tiempo.

La vacunación permite que el sistema inmune adquiera experiencia en combatir un patógeno sin ocasionarle daños al individuo. Se logra entonces, en ese momento, un estado que se denomina inmunidad, sinónimo de la resistencia resultante entre las fuerzas que pone el agente agresor para enfermarnos y las fuerzas que ponemos nosotros para combatirlo.

También es importante que no ataque al propio organismo.

Inmunógeno: cualquier sustancia que es capaz de generar una respuesta inmune y reaccionar con los productos de esa respuesta.

TIPOS DE INMUNIDAD

NATURAL: Es la que se posee desde el nacimiento, influida por factores genéticos y raciales, la edad, factores hormonales y presencia de Ac naturales. (Por ejemplo: isoaglutininas→ Ac naturales contra ciertas moléculas de los GR).

ADQUIRIDA: Puede ser:

• Activa: el hombre genera sus propios anticuerpos. (Primero se enferma y luego se cura  memoria). Puede ser espontánea como las infecciones, o artificial como las vacunas en las que se introducen Ag a propósito para generar Ac.

• Pasiva: espontánea (Ig materna que atraviesan placenta, IgA por amamantamiento) o artificial (introducción de -globulinas que son Ac ya formados en otra especie, antitetánica).

• Adoptiva: artificial, se transfieren células y no Ac (transferencia de células inmunocompetentes).

INMUNIDAD LOCAL: mediada por IgA secretora, muy abundante en mucosas.

AGENTES POTENCIALMENTE PATÓGENOS

Las bacterias y los parásitos pueden ser intra o extracelulares, los virus tienen distinta forma de acción. Para cada uno de los patógenos el sistema inmune ha desarrollado mecanismos de defensa, cada mecanismo es distinto según de que patógeno se trate.

BARRERAS DE DEFENSA

Hay distintos tipos de mecanismos contra agentes agresores:

• Barreras físicas (piel y mucosas). Contiene células que elaboran sustancias microbicidas o bacteriostáticas y mediadores de la inflamación.

• Mecanismos innatos o inespecíficos (fagocitos, complemento, células NK). Son los primeros que actúan y de manera rápida, si no logran eliminar el agente actúan los mecanismos adaptativos.

• Mecanismos adaptativos o específicos. Son más lentos porque los linfocitos necesitan proliferar.

COMPONENTES DE LA RESPUESTA INNATA O INESPECÍFICA

• Células fagocíticas (neutrófilos, macrófagos)

• Natural Killer (NK)

• Mastocitos

• Células dendríticas (Cd)

• Células endoteliales

• Sistemas moleculares: sistema complemento, fibrinolítico, de las quininas y de la coagulación.

El complemento, en mecanismos innatos, se activa por la vía alterna y por la vía de las lectinas (vías independientes de Ac).

El reconocimiento del agente extraño se hace a través de receptores que contienen los macrófagos, neutrófilos y NK en sus membranas que reconocen ciertos motivos particulares presentes en los patógenos llamados PAMPs (patrones moleculares asociados a patógenos). Los PAMPs no se encuentran en nuestras células.

Cada tipo celular tiene distintos receptores. Hay receptores que reconocen residuos de manosa, lípidos, etc.

Receptores Toll (TRL: Toll Like Receptors) reconocen distintas moléculas en los distintos patógenos, pueden reconocer DNA, lipopolisacáridos de las membranas bacterianas, etc.

Una vez que los macrófagos reconocen al patógeno lo eliminan por fagocitosis, los neutrófilos también fagocitan o pueden liberar el contenido de sus granulaciones.

Los mecanismos innatos si no logran eliminar el agente agresor retardan la diseminación de la infección convocando a las células de la respuesta adaptativa (LB y LT):

• LB: diferenciación a plasmocito, producción de anticuerpos.

• LT: distintos perfiles fenotípicos permiten distintas funciones de acuerdo al marcador molecular que tengan en su membrana.

• CD4+: Th1: activan macrófagos, activan y expanden CD8+.

Th2: colaboran con los LB.

Tr: regulación de la respuesta inmune para que no sea excesiva.

• CD8+: lisan células infectadas por virus (LT citotóxicos).

TH1 y TH2 se diferencian por las citoquinas que producen.

TH1 actúan principalmente cuando el patógeno que ingresa es intracelular.

TH2 actúan frente a patógenos extracelulares.

¿Qué ocurre cuando se produce un foco infeccioso?

Las bacterias son reconocidas por los receptores de los macrófagos. Se activa el complemento (C). El complemento es un sistema proteico de activación en cascada que tiene tres vías de activación:

• Vía clásica: depende de que haya anticuerpos y se activa con complejos Ag-Ac.

• Vía alterna

• Vía de las lectinas

Cuando el complemento se activa produce una serie de sustancias o de proteínas. Algunas van a tener la capacidad de opsonizar, son opsoninas que recubren al patógeno (que tiene receptores para ellas) y facilitan la fagocitosis por parte del macrófago.

Otras moléculas del complemento como C3a y C5a anafilotoxinas y tienen la capacidad de atraer otras moléculas.

Cuando se genera el proceso de inflamación, las moléculas liberadas permiten que los neutrófilos que están circulando atraviesen los vasos, vayan al sitio de infección y comiencen su acción.

MECANISMOS ADAPTATIVOS O ESPECÍFICA

Las células que participan en los mecanismos adaptativos son los linfocitos

...