La Glomerulonefritis

DISCUSIÓN

De acuerdo a nuestro caso, el paciente ERC de 10 años de edad, presenta mal estado general, con un cuadro clínico complicado, posteriormente llevado a consulta médica. Los exámenes de laboratorio son de gran utilidad, para evaluar la función renal utilizamos el aclaramiento de creatinina, el cual mide su concentración en sangre, este indica que a mayor concentración de soluto en plasma, menor será la tasa de filtración glomerular, por tanto indica una evidente insuficiencia renal.

La insuficiencia renal puede ser causada por infecciones de estreptococos, en la primera parte del caso no dice que el paciente refiere una adenopatía submaxilar, correspondiente a una infección, y para contrarrestarla se producen inmunocomplejos a nivel de los capilares glomerulares. Estos inmunocomplejos se van a almacenar a nivel subendotelial de los capilares, los que provocan una lesión glomerular.

De acuerdo a la anatomía, los riñones se alojan en la pared posterior del abdomen a nivel de T12 y L3, además están protegidos por diversas membranas como la celda renal, constituido por revestimientos de peritoneo, músculos y costillas en el polo superior. Esta ubicación los protege de fuerzas externas y además las capas que lo rodean, protegen los vasos renales, como la arteria renal, cuya lesión podría causar una hemorragia considerable de ser afectada.

Cada riñón filtra cerca de 1,7 litros de agua al día (20% del gasto cardiaco) y concentra líquidos y residuos en casi 1 litro de orina. Por esa razón los riñones están expuestos a sustancias toxicas y desechos metabólicos del organismo. Los riñones pueden lesionarse por daño en los vasos de abastecimiento o drenaje, por inflamación (irritación e hinchazón por presencia de celular inmunes adicionales), por una reacción a medicamentos, infección o por presencia de agentes patógenos que pueden lesionar las estructuras del riñón, provocando algún tipo de patología, como una glomerulonefritis o necrosis tubular aguda. El daño renal ocasiona a corto plazo presencia inmediata de sintomatología.

La estructura más importante en el riñón, es el corpúsculo renal, formado por el glomérulo y la capsula de Bowman. La unidad funcional del riñón es la nefrona, formada por el corpúsculo y el túbulo urinífero (túbulo proximal, asa de Henle, túbulo distal y colector). Una lesión a este nivel comprometiendo el glomérulo, reduce la función de la nefrona.

A nivel microscópico el glomérulo es una red de capilares, rodeada en sus extremos por una arteriola aferente y otra eferente, la red de capilares se sostiene por una matriz de colágeno y células mesangiales. Las células planas que rodean los capilares, forman un tapiz envolvente, los podocitos constituyen la capa visceral de la capsula de Bowman.

En base a los datos proporcionados, podemos afirmar que el paciente ha sufrido una infección bacteriana de tipo estreptocócica a nivel faríngeo, se manifiesta con fiebre y adenopatía submaxilar bilateral, el ingreso del agente patógeno provoca la respuesta inmune del organismo, generando anticuerpos que contrarrestan la infección, con lo cual al unirse al antígeno forman inmunocomplejos, que llegan hasta los capilares glomerulares a través de la arteriola aferente, alterando el filtrado glomerular.

La diuresis disminuida (oliguria) es provocada por la disminución de del filtrado glomerular y reducción de la cantidad de agua y solutos a nivel de los túbulos para su reabsorción. La presencia elevada de proteínas, creatinina y urea en la orina ratifican la existencia de lesión glomerular, que puede ser resultado de alteraciones inmunológicas, hereditarias o de coagulación. La causa más común es la inmunológica y produce glomerulonefritis, termino genérico para designar a la inflamación de capilares glomerulares.

De acuerdo a los signos y síntomas presentados podemos decir que se trataría de una glomerulonefritis aguda del tipo postestreptococica, muy frecuente en niños entre 6 y 10 años, caracterizada por presencia de edema, oliguria, hipertensión arterial y alteraciones de sedimento urinario expresados en la triada: proteinuria, hematuria y cilindruria.

En la mayoría de pacientes que presentan esta patología, se observa aumento de volumen renal, los glomérulos presentan hipercelularidad, debida a la proliferación de células endoteliales, aumentando la permeabilidad capilar.

Las membranas basales se aprecian aparentemente sin cambios, pero a nivel subepitelial, debajo de los podocitos, se observan unos depósitos en forma de pequeñas protuberancias (humps), la luz de los capilares glomerulares esta disminuida y se aprecian células polimorfonucleares. En ocasiones puede verse proliferación de células epiteliales que revisten la cara parietal de la capsula de Bowman. Histopatológicamente si una o dos capas de células formen semilunas, son de mal pronóstico en cuanto a la recuperación de la función renal, sobre todo si son de tipo circular y esclerosado. Se dice que la magnitud de estas lesiones se relaciona con niveles altos de creatinina en sangre.

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